Furosan 40mg Hasan Leki stosowane w leczeniu obrzęków, łagodnego lub średniego nadciśnienia (10 blistrów x 10 tabletek)

Farmakologia

Furosemid jest lekiem moczopędnym, który ma działanie moczopędne sulfonamidowe o silnym, szybkim działaniu zależnym od dawki. Lek działający w gałęzi pasm Henlego należy zaliczyć do grupy leków moczopędnych.

Mechanizm działania

Hamują głównie układ transportu Na+/K+/2Cl w grubym odcinku gałęzi na paskach Henlego, zwiększając wydalanie tych elektrolitów, czemu towarzyszy wzmożony wysiłek eksportu wody. Lek zmniejsza także wchłanianie zwrotne Na+, Cl-, zwiększa wydalanie K+ na odległość i może działać bezpośrednio na pobliską rurkę. Furosemid nie hamuje anhydrazy dwutlenku węgla i nie jest antagonistą aldosteronu. Furosemid zwiększa eliminację Ca2+, Mg2+, wodoru, amonu, wodorowęglanów i być może obu fosforanów przez nerki. Utrata dużej ilości potasu, wodoru i chloru może powodować zasadowy metabolizm. Ze względu na zmniejszenie objętości osocza może powodować niedociśnienie, ale zwykle tylko łagodzi.

Furosemid ma działanie rozszerzające naczynia nerkowe, zmniejszając wpływ nerek i przepływu krwi przez nerki po zażyciu leku. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca z ostrym zawałem mięśnia sercowego po dożylnym wstrzyknięciu furosemidu siła filtracji kłębuszkowej wzrasta przejściowo, ale znacząco, przy jednoczesnym zmniejszeniu żył obwodowych i zwiększeniu objętości krwi żylnej obwodowej. Podczas stosowania dużych dawek u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, współczynnik filtracji kłębuszków może przejściowo wzrosnąć. Jeśli drogi moczowe są nadmierne ze względu na lek zmniejszający objętość osocza, może wystąpić przepływ krwi i zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej.

Furosemid ma mniejszy wpływ na poziom glukozy we krwi niż tiazyd, ale może powodować hiperglikemię, glukozę w moczowodzie i tolerancję glukozy, która może być spowodowana hipokaliemią.

Farmakokinetyka

wchłanianie

Furosemid wchłania się szybko w przewodzie pokarmowym, biodostępność wynosi około 60 - 70%, jednak wchłanianie zmienia się pod wpływem leków, chorób tła i obecności pożywienia. Jednak to, czy jesteś głodny, czy pełen środków moczopędnych, jest podobne.

U pacjentów z niewydolnością serca wchłanianie furosemidu jest jeszcze bardziej nieregularne. Urodzony może zostać zmniejszony do 10% w przypadku chorób nerek, nieznacznie wzrastając w przypadku chorób wątroby. Po zażyciu efekt pojawia się szybko po 1/2 godziny, maksymalny efekt osiąga po 1-2 godzinach i utrzymuje się od 6 - 8 godzin. Maksymalne obniżenie ciśnienia krwi może być widoczne dopiero po kilku dniach od rozpoczęcia leczenia.

Dystrybucja

Furosemid wiąże się z albuminą osocza (około 99%). Wyższa część wolnego Furosemidu powoduje choroby serca, niewydolność nerek i marskość wątroby.

Lek może przenikać przez łożysko i do mleka matki.

Metabolizm

Furosemid metabolizowany jest częściowo w wątrobie.

Eliminacja

Furosemid jest wydalany głównie z moczem, głównie w postaci niemetabolicznej. Czas sprzedaży u osób zdrowych wynosi od 30 do 120 minut, u niemowląt i pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek jest dłuższy. Klirens furosemidu nie zwiększa się w przypadku hemolizy.

Zachowaj ostrożność podczas stosowania

przed zastosowaniem Furosemidu należy leczyć niedociśnienie, zmniejszać objętość krwi i wszelkie zaburzenia kwasowo-zasadowe. Objawowe niedociśnienie prowadzi do zawrotów głowy, omdlenia lub utraty przytomności, które mogą wystąpić u pacjentów leczonych Furosemidem, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, pacjentów zażywających leki lub cierpiących na choroby towarzyszące, które zwiększają ryzyko obniżenia ciśnienia krwi.

Należy ostrożnie dostosować dawkę (aby zmniejszyć ryzyko uszkodzenia nerwu słuchowego) u pacjentów ze zmniejszonym stężeniem białek we krwi (zespół nerkowy...) i u pacjentów ze średnim przekrwieniem wątroby.

Należy zachować ostrożność w przypadku niewydolności wątroby, niewydolności nerek i zespołu wątrobowego, cukrzycy (stosowanie Furosemidu może wywołać cukrzycę, u niektórych pacjentów może być konieczna dawka insuliny), osób starszych, pacjentów z trudnościami w oddawaniu moczu lub u pacjentów z ryzykiem niedrożności dróg moczowych, takiej jak przerost prostaty (zwiększone ryzyko oddawania moczu), dna moczanowa (ryzyko) ciśnienie.

Konieczność regularnego monitorowania stanu klinicznego pacjentów z hematopatią (natychmiast przerwać leczenie, jeśli wystąpi), uszkodzeniem wątroby. Zwiększone ryzyko tworzenia się kamieni wapniowych, kamieni litowo-litowych w nerkach u wcześniaków, należy regularnie monitorować czynność nerek i USG nerek.

W trakcie leczenia należy regularnie monitorować wskaźnik Buna w pierwszych miesiącach leczenia oraz okresowo; Monitorowanie stężenia elektrolitów w surowicy i podejmowanie działań w celu odpowiedniego dostosowania lub uzupełnienia.

może podczas leczenia zwiększać stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy. Stężenie cholesterolu i trójglicerydów w surowicy może się zwiększyć, ale często powraca do normy w ciągu 6 miesięcy stosowania Furosemidu. Należy tymczasowo zaprzestać stosowania leku przed wykonaniem testu tolerancji glukozy.

Zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Lek może powodować bóle i zawroty głowy, omdlenia, niedociśnienie, osłabienie psychiczne... Nawet nie u wszystkich pacjentów spotkałem się. W przypadku wystąpienia powyższych działań niepożądanych należy ostrzec pacjenta, aby nie prowadził pojazdów, nie obsługiwał maszyn, nie pracował na wysokościach ani nie wykonywał innych niebezpiecznych prac wymagających czujności i koncentracji.

Ciąża

Klasyfikacja ciąży według FDA

toksyczność powodująca teratogenność i rozwój zarodka nie została jasno zdefiniowana u ludzi. Istnieje bardzo niewiele dowodów na bezpieczeństwo stosowania dużych dawek furosemidu u kobiet w ciąży, chociaż nie ma szkodliwych skutków u zwierząt. Nie stosować leków u kobiet w ciąży, chyba że korzyści przewyższają ryzyko dla płodu (w tym ryzyko istnienia naczyń w domu).

okres karmienia piersią

stosowanie Furosemidu w okresie karmienia piersią wiąże się z ryzykiem zahamowania wydzielania mleka. Należy przerwać karmienie piersią, jeśli zażywanie leku jest konieczne. Furosemid może przenikać do mleka lub hamować wydzielanie mleka. Stosować ostrożnie u kobiet karmiących piersią. Przestań brać leki lub przerwij karmienie piersią, w zależności od zapotrzebowania matki na lek.

Lek interaktywny

stosowany jednocześnie z lekami przeciwnadciśnieniowymi zwiększa niedociśnienie. Przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem transferu angiotensyny należy przerwać podawanie furosemidu lub zmniejszyć jego dawkę. Ryzyko pierwszej dawki w połączeniu z blokerami receptorów alfa (prazosyną). Furosemid może wchodzić w interakcje z inhibitorami enzymu przenoszącego angiotensynę, które powodują uszkodzenie nerek.

Środek uspokajający: Furicemia wywołana przez Furosemid zwiększa ryzyko toksyczności serca. Unikaj jednoczesnego stosowania z primozydem. Zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu podczas stosowania amisulprydu lub serindolu. Zwiększ niedociśnienie za pomocą fenotiazyny.

Leki przeciwarytmiczne (amiodaron, dyzopiramid, sotalol...): zwiększa ryzyko zatrucia serca (z powodu obniżonego poziomu potasu we krwi). Działanie lidokainy, tokainidu, meksylentyny może być antagonistyczne przez Furosemid.

Lek wydłuża odstęp QT: Hipotoksyczność spowodowana zmniejszonym stężeniem potasu lub zmniejszonym poziomem magnezu we krwi.

glikozydy nasercowe: niedociśnienie i zaburzenia elektrolitowe (w tym magnezji we krwi) zwiększają ryzyko zatrucia serca.

Zwiększone niedociśnienie po zastosowaniu tymksaminy lub hydralazyny.

Inhibitory reniny: Aliskiren zmniejsza stężenie furosemidu w osoczu.

Azotany: zwiększone niedociśnienie.

Furosemid zmniejsza eliminację litu, zwiększając jego stężenie w osoczu (zwiększając ryzyko toksyczności). Unikaj jednoczesnego stosowania, chyba że kontrolowane jest stężenie w osoczu.

Sztuczny środek złożony z chelatów: Sukralfat może zmniejszać wchłanianie furosemidu z przewodu pokarmowego, należy stosować dwa leki jeden na drugi w odstępie 2 godzin.

Leki regulujące lipidy - redukujące kwasy żółciowe: zmniejszające wchłanianie Furosemidu, który należy stosować w odstępie 2-3 godzin.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ): zwiększone ryzyko toksycznego działania na nerki (szczególnie w przypadku hipoglikemii). Indometacyna i Ketorolak mogą przeciwdziałać działaniu Furosemidu. U pacjentów odwodnionych lub o zmniejszonej objętości NLPZ mogą powodować ostrą niewydolność nerek.

Zwiększ działanie salicylanów łącząc Furosemid.

Zwiększone ryzyko działania toksycznego na nerw słuchowy przez aminoglikozydy, polimyksynę lub wankomycynę. Zwiększone ryzyko toksycznego działania na nerki przez aminoglikozydy lub cefalorydynę. Furosemid może zmniejszać stężenie wankomycyny w osoczu po operacji serca.

Zwiększone działanie hipotensyjne w przypadku monoaminowych inhibitorów oksydazy. Zwiększone ryzyko wystąpienia niedociśnienia w pozycji stojącej podczas stosowania trzyrundowych leków przeciwdepresyjnych. Zwiększone ryzyko hipokaliemii podczas stosowania reboksetyny.

Hipoglikemia glukozy we krwi w cukrzycy jest antagonistyczna przez Furosemid. Dawkę insuliny można zwiększyć.

Leki przeciwpadaczkowe: zwiększone ryzyko hipoglicyny (karbamazepina), zmniejszone działanie moczopędne (fenytoina).

Leki przeciwhistaminowe: niedociśnienie zwiększa ryzyko toksyczności serca.

Zwiększone ryzyko hipokaliemii podczas stosowania amfoterycyny.

uspokajające i nasenne: zwiększają wpływ niedociśnienia. Wodorotlenek chloru lub triklofos mogą zastąpić hormony tarczycy w kompleksie z białkami osocza.

Leki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy (stosowane w zespole nadpobudliwości psychoruchowej): Niedociśnienie zwiększa ryzyko arytmii komorowych.

Ośrodkowe inhibitory neurologiczne (klopromazyna, diazepam, klonazepam, halotan, ketamina): nasila działanie obniżające ciśnienie krwi.

kortykosteroid: antybiotykowe działanie leków moczopędnych (zatrzymuje sód) i zwiększa ryzyko hipokaliemii.

Zwiększone ryzyko toksycznego działania na nerki i nerw słuchowy w przypadku związków zawierających platynę.

Działanie moczopędne jest silne w przypadku jednoczesnego stosowania Furosemidu i Metolazonu. Zwiększone ryzyko hipokaliemii podczas stosowania tiazydów.

Leki dopaminergiczne: zwiększenie niedociśnienia lewodopy. Leki zwalczające odporność: Nasilające działanie hipotensyjne przy stosowaniu Aldesleukiny.

Rozszerzenie mechaniczne: nasila działanie hipotensyjne baklofenu i tyzanidyny.

Estrogen i progesteron: antagonistyczne działanie moczopędne.

Prostaglandyna: nasilenie efektu niedociśnienia przy stosowaniu alprostadylu.

Stymulatory nerwu współczulnego: Nasilające się skutki niedociśnienia podczas stosowania dużych dawek agonizowanych leków β2 (Bambuterol, Fenoterol, Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina).

Teofilina: zwiększenie niedociśnienia.

Probenecyd: zmniejsza filtrację kłębuszkową furosemidu i zmniejsza działanie moczopędne.

Środek znieczulający ogólny: może nasilać działanie hipotensyjne furosemidu. Furosemid zwiększa znieczulenie plastiku Cura.

Alkohol: nasila działanie niedociśnieniowe.

Nadużywanie środków przeczyszczających: zwiększone ryzyko utraty potasu

Lukrecja: używanie jej w dużych ilościach może zwiększać ryzyko hipokaliemii.