Hafenthyl 200 Hasan medicamentos para el colesterol en sangre hipercolesterolínico (5 ampollas x 10 tabletas)

Los tres tipos de ppar que participan en este proceso son α, β y γ. Fibrato asociado con pparα principalmente en el hígado y el tejido adiposo, menos en los riñones, el corazón y los músculos esqueléticos. El fibrato disminuye los triglicéridos al estimular a través de intermediarios pparα la oxidación de ácidos grasos, aumentar la síntesis de lipoproteína lipasa y reducir la expresión de APOC-LLL. El aumento de la lipoproteína lipasa aumentará el aclaramiento de los triglicéridos ricos en lipoproteínas.

La reducción de la producción de APOC-LLL en el hígado aumentará el aclaramiento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Los fibratos de alta densidad aumentan los niveles de lipoproteínas (HDL) debido a la activación de pparα, aumentando la síntesis de APOA-L y APOA-LL.

El fenofibrat puede reducir entre un 20 y un 25 % del colesterol total y entre un 40 y un 50 % de los triglicéridos en sangre. El tratamiento con fenofibrat debe ser continuo. Se produce una disminución del colesterol de baja densidad y de las lipoproteínas de muy baja densidad (LDL, VLDL) que son componentes que causan la aterosclerosis y un aumento del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Se ha establecido la relación entre el colesterol en sangre y la aterosclerosis, y la relación entre la aterosclerosis y el riesgo de arteria coronaria. La concentración de HDL se asocia con un alto riesgo coronario. La concentración alta de triglicéridos también se asocia con un mayor riesgo cardiovascular.

Existe evidencia de que el tratamiento con fibratos puede reducir el riesgo de eventos coronarios, pero aún no se ha encontrado que disminuya la muerte en la prevención primaria o secundaria de enfermedades cardiovasculares.

Aunque los fibratos pueden reducir el riesgo de eventos coronarios en humanos con colesterol HDL bajo o triglicéridos altos, se debe usar primero la primera estatina (inhibidor de la HMG-CoA reductasa).

Los fibratos son solo el tratamiento principal para pacientes con triglicéridos en sangre superiores a 10 mmol/yodo o personas no toleradas.

El fenofibrat también reduce el ácido úrico en sangre en personas normales y en personas con hiperuricemia debido al aumento de la eliminación de orina.

El fenofibrat también puede reducir la agregación plaquetaria y el ácido úrico en sangre

farmacocinética

absorción:

El fenofibrat se absorbe bien en el tracto digestivo. La concentración máxima en plasma (CMAX) se alcanzó entre 2 y 4 horas después de tomar el medicamento. La concentración de fármacos en plasma es estable cuando se trata de forma continua en todos los individuos.

La concentración máxima en plasma y la exposición total de fenofibrat no dependen de la comida. Por lo tanto, es posible tomar el medicamento independientemente de la comida.

Distribución:

aproximadamente el 99% de fenofibrato en la sangre combinado con proteínas plasmáticas.

Metabolismo:

Después de beber, el fenofibrat es rápidamente hidrolizado por la esterasa en metabolitos activos del ácido fenofíbrico, principalmente en combinación con ácido glucurónico. Fenofibrat no se metaboliza a través del microsom hepático. No existe forma metabólica en plasma. Fenofibrat no es el sustrato de CYP3A4.

Era:

Fenofibrat se elimina en la orina (60%) en forma de metabolitos y heces (aproximadamente 25%) todos los medicamentos se eliminan en 6 días, en personas con función renal normal, el tiempo de venta es de aproximadamente 20 horas, pero este tiempo aumenta mucho en pacientes con enfermedad renal y ácido fenofíbrico acumulado en pacientes que toman fenofibrat diariamente, en pacientes de edad avanzada, la cantidad total de Fenofibric en plasma no cambia.

La investigación sobre la dinámica después de beber una dosis única y un tratamiento continuo muestra que este medicamento no se acumula.

Cómo manejarlo: No existe un antídoto específico. Se debe tratar el tratamiento sintomático y tomar medidas de apoyo en casos de sobredosis. La hemorragia no tiene el efecto de eliminar el cuerpo del cuerpo.

¿Qué hacer cuando se olvida una dosis? Sin embargo, si está cerca de la siguiente dosis, omita la dosis olvidada y tome la siguiente dosis a la hora prevista. Tenga en cuenta que no se debe utilizar el doble de la dosis prescrita.

Tenga cuidado al usar

necesariamente explore la función hepática y renal del paciente antes de comenzar con Fibrat.

Causas secundarias de hiperemia: las causas secundarias de hiperemia como diabetes tipo 2 sin control, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, trastornos de las proteínas sanguíneas, enfermedad del hígado obstruido, tratamiento farmacológico o alcohólico deben tratarse completamente antes de usar fenofibrat.

La causa secundaria es la hiperkemina hiperquímica relacionada con tratamientos farmacológicos conocidos como diuréticos, beta, estrógenos, progestágenos, anticonceptivos orales combinados, inhibidores inmunes e inhibidores de proteasa. En estos casos es necesario determinar si la hiperlipidemia es primaria o secundaria (se pueden cuantificar los valores lipídicos provocados por estos agentes de tratamiento)

En pacientes con medicamentos anticoagulantes: al comenzar a usar fibrato, es necesario reducir la dosis de anticoagulante a solo un tercio de la dosis anterior y ajustar la dosis si es necesario. Necesidad de controlar con mayor frecuencia la cantidad de protrombina en sangre. Ajuste la dosis de anticoagulante durante el uso y después de suspender Fibrat 8 días.

La debilidad de la armadura puede ser un factor que aumenta la probabilidad de efectos secundarios en el músculo.

Necesidad de medir las transaminasas cada 3 meses, en los primeros 12 meses de toma del medicamento y periódicamente. Preste atención a los pacientes que aumentan las concentraciones de transaminasas y suspenden el tratamiento si la concentración de AST (SGOT) y ALT (SGPT) aumenta 3 veces más que el nivel normal del límite anterior. Cuando hay signos de hepatitis (ictericia, picor), y el diagnóstico se confirma mediante pruebas, se debe suspender el tratamiento con fenofibrat.

No combinar fenofibrat con medicamentos que tengan un efecto tóxico sobre el hígado.

Las complicaciones del archivo ocurren en pacientes con bilis o cálculos biliares.

Glándulas pancreáticas: se ha informado pancreatitis en pacientes que usan fenofibrat. Este evento puede ser el resultado de una falla en pacientes con hipergluceremia severa, que es un efecto directo del fármaco, o un fenómeno secundario a través de la formación de fibras o sedimentación en las vías biliares con obstrucción de la vía biliar.

músculo:

Se ha informado de intoxicación mecánica, incluidos casos raros como patrones de patrón o ausencia de insuficiencia renal, al usar fibratos y otros medicamentos lipídicos. Se debe sospechar intoxicación muscular en pacientes con signos de dolor muscular extendido, inflamación muscular, calambres y debilidad muscular y/o aumento del índice CPK (concentración superior a 5 veces en comparación con el nivel normal del límite superior). En estos casos se debe suspender el tratamiento con fenofibrat.

El riesgo de intoxicación muscular puede aumentar cuando se usa simultáneamente con otros grupos de fibratos o inhibidores de la HMG-Coa reductasa, especialmente en el caso de antecedentes de enfermedad muscular. Por lo tanto, la combinación de medicamentos debe reservarse para pacientes con trastornos lipídicos graves con alto riesgo cardiovascular sin antecedentes de enfermedad muscular, y es necesario controlar de cerca la posibilidad de intoxicación muscular.

Controle periódicamente la concentración de creatinina quinasa en pacientes con efectos secundarios. Suspenda el tratamiento si se nota una concentración elevada de creatinina sérica o si se diagnostica o se sospecha que el paciente padece una enfermedad muscular o muscular.

Función renal: Hafenthyl 200 debe ajustar la dosis en pacientes con filtración glomerular estimada (EGFR) de 30-59 ml/min/1,73 m2.

Coronel: El medicamento contiene excipientes de lactosa. Los pacientes con problemas genéticos raros en la tolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa o glucosa absorbente: galactosa no deben usar este medicamento.

Si después de unos meses de tomar el medicamento (3-6 meses) la cantidad de lípidos en la sangre no cambia significativamente, es necesario considerar otra terapia (complementada u otra)

La capacidad para conducir y utilizar máquinas.

El fenofibrat no tiene ni tiene un impacto significativo sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas.

Embarazo

no debe utilizarse en mujeres embarazadas. La investigación con animales no ve efectos teratogénicos. Sin embargo, se observaron signos de envenenamiento durante el embarazo a dosis venenosas para la madre animal. Sin embargo, aún no se ha determinado el riesgo potencial en humanos.

El período de lactancia

No hay datos sobre la excreción de fenofibrat o los metabolitos de este medicamento a través de la leche materna. Sin embargo, por motivos de seguridad, no debe utilizarse en mujeres que estén amamantando.

Fármaco interactivo

anticoagulante, por vía oral (warfarina): prolonga el tiempo de PT/INR. Es necesario reducir la dosis de anticoagulante (aproximadamente un tercio de la dosis original y ajustar la dosis siguiente cuando sea necesario) y controlar periódicamente el PT/INR hasta que se estabilice.

Inhibidores de la HMG-CAA reductasa y otros fibratos: el riesgo de intoxicación muscular grave aumenta cuando se usa simultáneamente fenofibrat con inhibidores de la HMG-CAA reductasa u otros fibratos; se debe tener cuidado al combinar medicamentos y los pacientes deben ser monitoreados de cerca para detectar signos de intoxicación muscular. Actualmente no hay evidencia de que Fenofibrat tenga un efecto sobre la farmacocinética de Simvastatina.

Plástico montado en ácidos biliares (Colestiramina, Colestipol): reduce la absorción de fenofibrat.

Ciclosporina: mayor riesgo de toxicidad renal (alteración de la función renal).

Glitazon: Se han recuperado algunos casos de paradoja del colesterol HDL reducido cuando se usa simultáneamente fenofibrat con Glitazon. Por lo tanto, se debe controlar el colesterol HDL al combinar medicamentos y suspender uno de los dos medicamentos si la concentración de colesterol HDL es demasiado baja.

Enzima citocromo P450: Los estudios in vitro que utilizan microsom de hígado humano indicaron que el fenofibrat y el ácido fenofíbrico no inhiben el citocromo (CYP) P450, como CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 o CYP1A2; inhibidores débiles CYP2C19 y CYP2A6; Inhibición leve a media del CYP2C9 a la concentración del tratamiento.

Los pacientes con uso simultáneo de fenofibrat con medicamentos metabólicos a través de CYP2C19, CYP2A6 y especialmente CYP2C9 tienen un índice de tratamiento estrecho, deben ser monitoreados cuidadosamente y ajustados si es necesario.

No utilizar una combinación de venenos para el hígado (inhibidores de Mao, Perhexilin Maleat...) con fenofibrat.

Al igual que otros fibratos, el fenofibrat estimula las enzimas de oxidación multifuncionales de las mitocondrias relacionadas con el metabolismo de los ácidos grasos en roedores y puede interactuar con los fármacos metabolizados a través de estas enzimas.