Hafenthyl 200 Hasan médicaments pour le cholestérol sanguin hypercholestéroline (5 ampoules x 10 comprimés)

Les trois types de ppar participant à ce processus sont α, β et γ. Fibrat associé au pparα principalement dans le foie et le tissu adipeux, moins dans les reins, le cœur et les muscles squelettiques. Fibrat diminue les triglycérides en stimulant, via les intermédiaires pparα, l'oxydation des acides gras, en augmentant la synthèse de lipoprotéine lipase et en réduisant l'expression d'APOC-LLL. L'augmentation de la lipoprotéine lipase augmentera la clairance des triglycérides riches en lipoprotéines.

La réduction de la production d'APOC-LLL dans le foie augmentera la clairance des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et des lipoprotéines de basse densité (LDL).

Les fibrats à haute densité augmentent les niveaux de lipoprotéines (HDL) en raison de l'activation de pparα, augmentant ainsi la synthèse d'APOA-L et d'APOA-LL.

Le fénofibrat peut réduire de 20 à 25 % le cholestérol total et de 40 à 50 % des triglycérides dans le sang. Le traitement par le fénofibrat doit être continu. Il y a une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des lipoprotéines de très basse densité (LDL, VLDL), qui sont des composants qui provoquent l'athérosclérose et augmentent le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL).

La relation entre le cholestérol sanguin et l'athérosclérose a été établie, ainsi que la relation entre l'athérosclérose et le risque de maladie coronarienne. La concentration en HDL est associée à un risque coronarien élevé. Une concentration élevée de triglycérides est également associée à un risque cardiovasculaire accru.

Il existe des preuves que le traitement aux fibrats peut réduire le risque d'événements coronariens, mais il n'a pas encore été démontré qu'il diminue le décès en prévention primaire ou secondaire des maladies cardiovasculaires.

Bien que les fibrats puissent réduire le risque d'événements coronariens chez les humains présentant un faible taux de cholestérol HDL ou un taux élevé de triglycérides, la première statine (inhibiteur de l'HMG-CoA réductase) doit être utilisée en premier.

Les fibrats ne sont que le traitement principal pour les patients présentant des triglycérides sanguins supérieurs à 10 mmol/iode ou pour les personnes non tolérées.

Le fénofibrat réduit également l'acide urique dans le sang chez les personnes normales et les personnes souffrant d'hyperuricémie en raison d'une élimination urinaire accrue de l'urine.

Le fénofibrat peut également réduire l'agrégation plaquettaire et réduire l'acide urique dans le sang

pharmacocinétique

absorption :

Le fénofibrat est bien absorbé dans le tube digestif. La concentration plasmatique maximale (CMAX) est atteinte 2 à 4 heures après la prise du médicament. La concentration des médicaments dans le plasma est stable lorsqu'ils sont traités en continu chez tous les individus.

La concentration plasmatique maximale et l'exposition totale du fénofibrat ne dépendent pas du repas. Il est donc possible de prendre le médicament quel que soit le repas.

Distribution :

environ 99 % de fénofibrate dans le sang associé aux protéines plasmatiques.

Métabolisme :

Après avoir bu, le fénofibrat est rapidement hydrolysé par l'estérase en métabolites actifs de l'acide fénofibrique, principalement en association avec l'acide glucuronique. Le fénofibrat n'est pas métabolisé par le microsome hépatique. Il n'existe aucune forme métabolique dans le plasma. Le fénofibrat n'est pas le substrat du CYP3A4.

Ère :

Le fénofibrat est éliminé dans l'urine (60 %) sous forme de métabolites et de fèces (environ 25 %). Tous les médicaments sont éliminés dans les 6 jours. Chez les personnes ayant une fonction rénale normale, le temps de vente est d'environ 20 heures, mais ce temps augmente considérablement chez les patients atteints d'une maladie rénale et l'acide fénofibrique accumulé chez les patients buvant du fénofibrat quotidiennement, chez le patient âgé, la quantité totale de fénofibric dans le plasma ne change pas.

Les recherches sur la dynamique après avoir bu une dose unique et un traitement continu montrent que ce médicament ne s'accumule pas.

Comment gérer : Il n'existe pas d'antidote spécifique. Le traitement symptomatique doit être traité et pris des mesures de soutien en cas de surdosage. L'hémorragie n'a pas pour effet d'éliminer le corps du corps.

Que faire en cas d'oubli d'une dose ? Cependant, si vous êtes proche de la dose suivante, sautez la dose oubliée et prenez la dose suivante à l'heure prévue. Notez qu’il ne doit pas être utilisé le double de la dose prescrite.

Soyez prudent lors de l'utilisation

explorez nécessairement la fonction hépatique et rénale du patient avant de commencer Fibrat.

Causes secondaires d'hyperémie : les causes secondaires d'hyperémie telles que le diabète de type 2 non contrôlé, l'hypothyroïdie, le syndrome néphrotique, les troubles des protéines sanguines, l'obstruction du foie, le traitement médicamenteux ou alcoolique doivent être entièrement traitées avant d'utiliser le fénofibrat.

La cause secondaire provoque une hyperkémine hyperchimique liée à un traitement médicamenteux connu tel que les diurétiques, les bêta, les œstrogènes, les progestatifs, les contraceptifs oraux combinés, les inhibiteurs immunitaires et les inhibiteurs de protéase. Dans ces cas, il est nécessaire de déterminer l'hyperlipidémie primaire ou secondaire (peut quantifier les valeurs lipidiques provoquées par ces agents thérapeutiques)

Chez les patients prenant des médicaments anticoagulants : Lors du début de l'utilisation de fibrat, il est nécessaire de réduire la dose d'anticoagulant à seulement un tiers de l'ancienne dose et d'ajuster la dose si nécessaire. Nécessité de surveiller plus fréquemment la quantité de prothrombine sanguine. Ajuster la dose d'anticoagulant pendant l'utilisation et après l'arrêt de Fibrat 8 jours.

La faiblesse de l'armure peut être un facteur qui augmente la probabilité d'effets secondaires au niveau musculaire.

Nécessité de mesurer les transaminases tous les 3 mois, au cours des 12 premiers mois de prise du médicament et périodiquement. Faites attention aux patients qui augmentent les concentrations de transaminases et arrêtent le traitement si les concentrations d'AST (SGOT) et d'ALT (SGPT) augmentent 3 fois plus haut que le niveau normal de la limite ci-dessus. Lorsqu'il y a des signes d'hépatite (jaunisse, démangeaisons) et que le diagnostic est confirmé par des tests, il faut arrêter le traitement par le fénofibrat.

Ne pas associer le fénofibrat avec des médicaments ayant un effet toxique sur le foie.

Des complications surviennent chez les patients souffrant de bile ou de calculs biliaires.

Glandes pancréatiques : une pancréatite a été rapportée chez des patients utilisant du fénofibrat. Cet événement peut être le résultat d'un échec chez les patients présentant une hyperglycémie sévère, qui est un effet direct du médicament, ou un phénomène secondaire par formation de fibres ou sédimentation dans les voies biliaires avec obstruction des voies biliaires.

muscle :

Des intoxications mécaniques, y compris des cas rares tels que des schémas ou une absence d'insuffisance rénale, ont été signalées lors de l'utilisation de fibrats et d'autres médicaments lipidiques. Une intoxication musculaire doit être suspectée chez les patients présentant des signes de douleurs musculaires étendues, d'inflammation musculaire, de crampes et de faiblesse musculaire et/ou d'augmentation de l'indice CPK (concentration supérieure à 5 fois par rapport au niveau normal de la limite supérieure). Dans ces cas, Fenofibrat doit être arrêté.

Le risque d'intoxication musculaire peut augmenter en cas d'utilisation simultanée avec d'autres groupes de fibrat ou des inhibiteurs de l'HMG-Coa Réductase, notamment en cas d'antécédents de maladie musculaire. Par conséquent, l'association de médicaments doit être réservée aux patients présentant des troubles lipidiques sévères présentant des risques cardiovasculaires élevés sans antécédents de maladie musculaire et doivent surveiller de près la possibilité d'un empoisonnement musculaire.

Surveiller périodiquement la concentration de créatinine kinase chez les patients présentant des effets secondaires. Arrêtez le traitement si une concentration élevée de créatinine sérique est perceptible ou si le patient est diagnostiqué ou suspecté de maladie musculaire ou musculaire.

Fonction rénale : Hafenthyl 200 doit ajuster la dose chez les patients présentant une filtration glomérulaire estimée (EGFR) de 30 à 59 ml/min/1,73 m2.

Colonel : Le médicament contient des excipients de lactose. Les patients présentant des problèmes génétiques rares de tolérance au galactose, un déficit en lactase ou en glucose-galactose absorbant ne doivent pas utiliser ce médicament.

Si après quelques mois de prise du médicament (3-6 mois) que la quantité de lipides dans le sang ne change pas de manière significative, il est nécessaire d'envisager une autre thérapie (complétée ou autre)

L'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

le fénofibrat n'a pas ou a un impact significatif sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.

Grossesse

ne doit pas être utilisé pour les femmes enceintes. La recherche animale ne voit pas d’effets tératogènes. Cependant, des signes de poison ont été observés pendant la grossesse à des doses toxiques pour la mère animale. Cependant, le risque potentiel chez l'homme n'a pas encore été déterminé.

La période d'allaitement

Il n'existe aucune donnée sur l'excrétion du fénofibrat et/ou des métabolites de ce médicament dans le lait maternel. Cependant, pour des raisons de sécurité, il ne doit pas être utilisé chez les femmes qui allaitent.

Médicament interactif

anticoagulant, par voie orale (warfarine) : prolonge le temps de PT/INR. Il est nécessaire de réduire la dose d'anticoagulant (environ un tiers de la dose initiale et d'ajuster la dose suivante si nécessaire) et de surveiller périodiquement le PT/INR jusqu'à ce qu'il soit stable.

Inhibiteurs de l'HMG-CAA réductase et autres fibrats : le risque d'intoxication musculaire grave augmente lors de l'utilisation simultanée du fénofibrat avec des inhibiteurs de l'HMG-CAA réductase ou d'autres fibrats. Il faut être prudent lors de l'association de médicaments et les patients doivent être étroitement surveillés en cas de signes d'intoxication musculaire. Actuellement, il n'existe aucune preuve que le fénofibrat ait un effet sur la pharmacocinétique de la simvastatine.

Plastique monté sur les acides biliaires (cholestyramine, colestipol) : réduit l'absorption du fénofibrat.

Ciclosporine : risque accru de toxicité rénale (insuffisance rénale).

Glitazon : Certains cas de paradoxe réduit du cholestérol HDL ont été récupérés lors de l'utilisation simultanée du fénofibrat et du Glitazon. Par conséquent, le cholestérol HDL doit être surveillé lors de l’association de médicaments et lors de l’arrêt de l’un des deux médicaments si la concentration de cholestérol HDL est trop faible.

Enzyme cytochrome P450 : des études in vitro utilisant des microsomes hépatiques humains ont indiqué que le fénofibrat et l'acide fénofibrique n'inhibent pas le cytochrome (CYP) P450 tel que le CYP3A4, le CYP2D6, le CYP2E1 ou le CYP1A2 ; inhibiteurs faibles CYP2C19 et CYP2A6 ; Inhibition légère à moyenne du CYP2C9 à la concentration de traitement.

Les patients utilisant simultanément le fénofibrat avec des médicaments métaboliques via le CYP2C19, le CYP2A6 et surtout le CYP2C9 ont un indice de traitement étroit et doivent être soigneusement surveillés et ajustés si nécessaire.

Ne pas utiliser une combinaison de poison hépatique (inhibiteurs de Mao, Perhexilin Maleat...) avec le fénofibrat.

Semblable à d'autres fibrats, le fénofibrat stimule les enzymes d'oxydation multifonctionnelles des mitochondries liées au métabolisme des acides gras chez les rongeurs et peut interagir avec les médicaments métabolisés par ces enzymes.