하펜틸200 하산 고콜레스테롤린 혈중 콜레스테롤 치료제 (5포 x 10정)

이 과정에 참여하는 세 가지 유형의 ppar는 α, β 및 γ입니다. Fibrat는 주로 간 및 지방 조직에서 pparα와 관련이 있으며 신장, 심장 및 골격근에서는 적습니다. Fibrat는 pparα 매개체를 통해 지방산 산화를 자극하고 지질단백질 리파제 합성을 증가시키며 APOC-LLL의 발현을 감소시켜 중성지방을 감소시킵니다. 지질단백질 리파아제의 증가는 지질단백질이 풍부한 트리글리세리드의 제거를 증가시킵니다.

간에서 APOC-LLL 생산이 감소하면 초저밀도 지질단백질(VLDL)과 저밀도 지질단백질(LDL)의 제거가 증가합니다.

고밀도 fibrat는 pparα의 활성화로 인해 지질단백질 수치(HDL)를 증가시켜 APOA-L 및 APOA-LL의 합성을 증가시킵니다.

Fenofibrat는 혈액 내 총 콜레스테롤을 20~25%, 중성지방을 40~50% 감소시킬 수 있습니다. 페노피브라트 치료는 지속적으로 이루어져야 합니다. 죽상동맥경화증을 유발하는 성분인 저밀도지단백, 극저밀도지단백(LDL, VLDL) 콜레스테롤은 감소하고, 고밀도지단백(HDL) 콜레스테롤은 증가한다.

혈중 콜레스테롤과 죽상동맥경화증의 관계, 죽상동맥경화증과 관상동맥 위험 사이의 관계가 확립되었습니다. HDL 농도는 높은 관상동맥 위험과 관련이 있습니다. 높은 트리글리세리드 농도는 심혈관 위험 증가와도 관련이 있습니다.

피브랏 치료가 관상동맥 질환의 위험을 감소시킬 수 있다는 증거가 있지만 아직 심혈관 질환의 1차 또는 2차 예방에서 사망을 감소시키는 것으로 밝혀지지 않았습니다.

HDL 콜레스테롤이 낮거나 중성지방이 높은 사람의 경우 피브랏이 관상동맥 질환의 위험을 감소시킬 수 있지만 첫 번째 스타틴(HMG-CoA 환원효소 억제제)을 먼저 사용해야 합니다.

Fibrat는 혈중 중성지방이 10mmol/요오드보다 높은 환자 또는 내약성이 없는 환자에게만 선도적인 치료법입니다.

Fenofibrat는 또한 소변 배설 증가로 인해 정상인과 고요산혈증 환자의 혈액 요산을 감소시킵니다.

Fenofibrat는 또한 혈소판 응집을 감소시키고 혈액 요산을 감소시킬 수 있습니다.

약동학

흡수:

Fenofibrat는 소화관에 잘 흡수됩니다. 혈장 내 최대 농도(CMAX)는 약물 복용 후 2~4시간에 도달했습니다. 모든 개인에게 지속적으로 치료할 경우 혈장 내 약물 농도는 안정적입니다.

혈장 내 최고 농도와 Fenofibrat의 총 노출량은 식사에 따라 달라지지 않습니다. 따라서 식사와 관계없이 약을 복용하는 것이 가능합니다.

배포:

혈액 내 약 99%의 페노피브레이트가 혈장 단백질과 결합되어 있습니다.

신진대사:

마신 후 Fenofibrat는 에스테라제에 의해 주로 글루쿠론산과 함께 fenofibric acid의 활성 대사물로 빠르게 가수분해됩니다. Fenofibrat는 간 미세체를 통해 대사되지 않습니다. 혈장에는 대사 형태가 없습니다. Fenofibrat는 CYP3A4의 기질이 아닙니다.

시대:

Fenofibrat는 대사산물의 형태로 소변(60%) 및 대변(약 25%)으로 제거됩니다. 모든 약물은 6일 이내에 제거되며, 정상적인 신장 기능을 가진 사람의 경우 판매 시간은 약 20시간이지만 신장 질환 환자의 경우 판매 시간이 크게 증가하고 fenofibric을 매일 마시는 환자의 경우 축적된 fenofibric acid가 노인 환자의 경우 혈장 내 Fenofibric 총량에는 변화가 없습니다.

단회 복용 및 지속적인 치료 후 역학 연구에 따르면 이 약은 축적되지 않는 것으로 나타났습니다.

처리 방법: 특별한 해독제는 없습니다. 과다복용한 경우 대증치료를 실시하고 보조 조치를 취해야 합니다. 출혈은 몸에서 몸을 제거하는 효과가 없습니다.

복용량을 잊었을 경우 어떻게 해야 합니까? 다만, 다음 복용량이 가까워진 경우에는 잊어버린 복용량을 건너뛰고 예정된 시간에 다음 복용량을 복용하십시오. 처방된 용량의 두 배로 사용해서는 안 된다는 점에 유의하세요.

사용 시 주의하십시오.

Fibrat를 시작하기 전에 반드시 환자의 간 및 신장 기능을 검사하십시오.

충혈의 2차 원인: 조절되지 않는 제2형 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 신증후군, 혈액 단백질 장애, 막힌 간 질환, 약물 또는 알코올 치료 등의 2차 충혈 원인을 fenofibrat 사용 전에 완전히 치료해야 합니다.

2차 원인은 이뇨제, 베타, 에스트로겐, 프로게스토겐, 복합 경구 피임약, 면역 억제제 및 단백질 분해효소 억제제와 같은 알려진 약물 치료와 관련된 과다화학적 고케민을 유발합니다. 이러한 경우에는 일차성 또는 이차성 고지혈증을 판단하는 것이 필요합니다(이러한 치료제로 인한 지질 수치를 정량화할 수 있음)

항응고제를 복용하고 있는 환자의 경우: 피브랏 사용을 시작할 때에는 항응고제 용량을 기존 용량의 1/3로 감량하고 필요하면 용량을 조절하는 것이 필요하다. 혈액 프로트롬빈의 양을 더 자주 모니터링해야 합니다. 항응고제 용량은 사용 중 및 Fibrat 중단 8일 후에 조정하십시오.

갑옷의 약화는 근육에 부작용이 발생할 가능성을 높이는 요인이 될 수 있습니다.

3개월마다, 약물 복용 후 첫 12개월 동안 그리고 주기적으로 트랜스아미나제를 측정해야 합니다. AST(SGOT), ALT(SGPT) 농도가 정상치의 3배 이상 증가하는 경우 트랜스아미나제 농도를 높이고 치료를 중단하는 환자에 주의한다. 간염 징후(황달, 가려움증)가 있고 검사를 통해 진단이 확인되면 fenofibrat 치료를 중단해야 합니다.

fenofibrat를 간에 독성 영향을 미치는 약물과 병용하지 마십시오.

담석이나 담석 환자에게 파일 합병증이 발생합니다.

췌장샘: fenofibrat를 사용하는 환자에게서 췌장염이 보고되었습니다. 이 현상은 약물의 직접적인 효과인 중증 고혈당증 환자의 실패로 인한 것일 수도 있고, 담관 폐쇄로 인한 담관의 섬유 형성이나 침강을 통한 2차 현상일 수도 있습니다.

근육:

피브랏 및 기타 지질 약물을 사용할 때 패턴 패턴과 같은 드물게 발생하거나 신부전이 없는 경우를 포함한 기계적 중독이 보고되었습니다. 근육통의 확산, 근육염증, 경련, 근쇠약의 징후가 있거나 CPK 지수가 증가(상한치 정상치의 5배 이상 농도)된 환자에서는 근육중독을 의심해야 합니다. 이러한 경우에는 Fenofibrat를 중단해야 합니다.

특히 근육 질환 병력이 있는 경우 다른 피브랏 그룹 또는 HMG-Coa 환원효소 억제제와 동시에 사용하면 근육 중독의 위험이 증가할 수 있습니다. 따라서, 약물 병용은 근육 질환의 병력 없이 심혈관 위험이 높은 중증 지질 질환 환자를 위해 유보되어야 하며, 근육 중독 가능성을 면밀히 모니터링해야 합니다.

부작용이 있는 환자의 경우 크레아티닌 키나제 농도를 정기적으로 모니터링하십시오. 높은 혈청 크레아티닌 농도가 눈에 띄거나 환자가 근육 또는 근육 질환으로 진단되거나 의심되는 경우 치료를 중단하십시오.

신장 기능: 하펜틸 200은 추정 사구체 여과(EGFR)가 30-59 ml/min/1.73m2인 환자의 경우 용량을 조정해야 합니다.

대령: 이 약물에는 유당 부형제가 포함되어 있습니다. 갈락토오스 내성, 유당분해효소 결핍 또는 흡수성 포도당-갈락토오스에 대한 드문 유전적 문제가 있는 환자는 이 약을 사용해서는 안 됩니다.

약을 복용한 지 몇 달(3~6개월) 후에도 혈액 내 지질의 양이 크게 변하지 않으면 다른 치료법(보충제 또는 기타)을 고려해야 합니다

기계를 운전하고 작동하는 능력

fenofibrat는 기계를 운전하고 작동하는 능력에 큰 영향을 미치지 않습니다.

임신

임산부에게는 사용해서는 안 됩니다. 동물 연구에서는 기형 유발 효과가 나타나지 않습니다. 그러나 어미 동물의 독성 복용량에서 임신에 대한 독성 징후가 관찰되었습니다. 그러나 인간에 대한 잠재적 위험은 아직 결정되지 않았습니다.

모유수유 기간

fenofibrat 및/또는 이 약물의 대사산물이 모유를 통해 배설된다는 데이터는 없습니다. 그러나 안전상의 이유로 모유수유 중인 여성에게는 사용하지 마십시오.

대화형 약물

경구용 항응고제(와파린): PT/INR 시간을 연장합니다. 항응고제 용량을 줄이고(원래 용량의 약 1/3 정도, 필요하면 다음 용량을 조정), 안정될 때까지 PT/INR을 주기적으로 모니터링해야 합니다.

HMG-CAA 환원효소 억제제 및 기타 피브레이트: fenofibrat를 HMG-CAA 환원효소 억제제 또는 기타 피브레이트와 동시에 사용하는 경우 심각한 근육 중독의 위험이 증가하므로 약물을 병용할 때 주의해야 하며 근육 중독의 징후가 있는지 환자를 면밀히 모니터링해야 합니다. 현재 Fenofibrat가 심바스타틴의 약동학에 영향을 미친다는 증거는 없습니다.

담즙산 함유 플라스틱(콜레스티라민, 콜레스티폴): 페노피브랏 흡수를 감소시킵니다.

사이클로스포린: 신장 독성 위험 증가(신장 기능 손상).

글리타존: fenofibrat를 글리타존과 동시에 사용하면 HDL-콜레스테롤 감소 역설의 일부 사례가 회복되었습니다. 따라서 HDL-콜레스테롤 농도가 너무 낮은 경우 약물을 병용하거나 두 약물 중 하나를 중단할 때 HDL-콜레스테롤을 모니터링해야 합니다.

사이토크롬 P450 효소: 인간 간 미소체를 사용한 시험관 내 연구에서는 fenofibrat 및 fenofibric acid가 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 또는 CYP1A2와 같은 사이토크롬(CYP) P450을 억제하지 않는 것으로 나타났습니다. 약한 억제제 CYP2C19 및 CYP2A6; 치료 농도에서 CYP2C9를 약~중간 억제합니다.

fenofibrat와 CYP2C19, CYP2A6, 특히 CYP2C9를 통한 대사성 약물을 동시에 사용하는 환자는 치료 지표가 협소하므로 주의 깊게 모니터링하고 필요한 경우 조정해야 합니다.

fenofibrat와 간 독극물(Mao 억제제, Perhexilin Maleat...)을 함께 사용하지 마십시오.

다른 피브라트와 유사하게, fenofibrat는 설치류의 지방산 대사와 관련된 미토콘드리아의 다기능 산화 효소를 자극하고 이러한 효소를 통해 대사되는 약물과 상호 작용할 수 있습니다.