Hiperkolesterolin kan kolesterolü için Hafenthyl 200 Hasan ilaçları (5 kabarcık x 10 tablet)

Bu sürece katılan üç ppar türü α, β ve γ'dır. Fibrat, esas olarak karaciğerde ve yağ dokusunda, daha az olarak böbreklerde, kalpte ve iskelet kaslarında ppara ile ilişkilidir. Fibrat, yağ asidi oksidasyonunun pparaa aracıları yoluyla uyararak, lipoprotein lipaz sentezini artırarak ve APOC-LLL'nin ekspresyonunu azaltarak trigliseritleri azaltır. Lipoprotein lipazdaki artış, lipoproteinden zengin trigliseritlerin temizlenmesini artıracaktır.

Karaciğerde APOC-LLL üretiminin azaltılması, çok düşük yoğunluklu lipoprotein (VLDL) ve düşük yoğunluklu lipoproteinin (LDL) temizlenmesini artıracaktır.

Yüksek yoğunluklu fibratlar, ppara aktivasyonuna bağlı olarak lipoprotein düzeylerini (HDL) yükselterek APOA-L ve APOA-LL sentezini artırır.

Fenofibrat kandaki toplam kolesterolün %20-25'ini ve trigliseritlerin %40-50'sini azaltabilir. Fenofibrat tedavisinin sürekli olması gerekir. Ateroskleroza neden olan ve yüksek yoğunluklu lipoproteinin (HDL) kolesterolünü artıran bileşenler olan düşük yoğunluklu kolesterol ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerde (LDL, VLDL) azalma meydana gelir.

Kan kolesterolü ile ateroskleroz arasındaki ilişki, ateroskleroz ile koroner arter riski arasındaki ilişki saptanmıştır. HDL konsantrasyonu yüksek koroner risk ile ilişkilidir. Yüksek trigliserit konsantrasyonu aynı zamanda artan kardiyovasküler riskle de ilişkilidir.

Fibrat tedavisinin koroner arter olayı riskini azaltabileceğine dair kanıtlar vardır, ancak kardiyovasküler hastalığın birincil veya ikincil önlenmesinde ölümü azalttığı henüz bulunamamıştır.

Fibratlar düşük HDL kolesterolü veya yüksek trigliseridi olan insanlarda koroner olay riskini azaltabilse de, ilk önce ilk Statin (HMG-CoA Redüktaz inhibitörü) kullanılmalıdır.

Fibratlar, kan trigliseridleri 10 mmol/iyottan yüksek olan hastalar veya tolere edilemeyen kişiler için yalnızca önde gelen tedavi yöntemidir.

Fenofibrat ayrıca normal insanlarda ve idrarla idrar atılımının artması nedeniyle hiperürisemisi olan kişilerde kan ürik asidini azaltır.

Fenofibrat ayrıca trombosit agregasyonunu azaltabilir ve kan ürik asidini azaltabilir

farmakokinetik

emilim:

Fenofibrat sindirim sisteminde iyi emilir. Plazmadaki maksimum konsantrasyon (CMAX), ilacı aldıktan 2-4 saat sonra ulaştı. Tüm bireylerde sürekli tedavi uygulandığında plazmadaki ilaç konsantrasyonu stabildir.

Plazmadaki pik konsantrasyonu ve Fenofibrat'ın toplam maruziyeti yemeğe bağlı değildir. Bu nedenle yemekten bağımsız olarak ilacı almak mümkündür.

Dağıtım:

kanda yaklaşık %99 fenofibrat ve plazma proteinleri bulunur.

Metabolizma:

İçtikten sonra Fenofibrat, esas olarak glukuronik asit ile kombinasyon halinde, esteraz tarafından hızlı bir şekilde fenofibrik asidin aktif metabolitlerine hidrolize edilir. Fenofibrat karaciğer mikrozomunda metabolize olmaz. Plazmada metabolik bir form yoktur. Fenofibrat, CYP3A4'ün substratı değildir.

Dönem:

Fenofibrat idrarla (%60) metabolitler ve dışkı (yaklaşık %25) şeklinde elimine edilir, tüm ilaçlar 6 gün içinde elimine edilir, böbrek fonksiyonu normal olan kişilerde satış süresi yaklaşık 20 saattir ancak böbrek hastalığı olan hastalarda bu süre oldukça artar ve günlük fenofibrat içen hastalarda fenofibrik asit birikir, yaşlı hastada plazmadaki toplam Fenofibrik miktarı değişmez.

Tek doz içildikten ve sürekli tedaviden sonraki dinamikler üzerine yapılan araştırmalar, bu ilacın birikmediğini göstermektedir.

Nasıl baş edilir: Spesifik bir panzehir yoktur. Doz aşımı durumlarında semptomatik tedavi tedavi edilmeli ve destekleyici önlemler alınmalıdır. Kanamanın vücudu vücuttan atacak etkisi yoktur.

Bir dozu unuttuğunuzda ne yapmalısınız? Ancak bir sonraki doza yakınsa, unutulan dozu atlayınız ve bir sonraki dozu planlandığı saatte alınız. Reçete edilen dozun iki katı kullanılmaması gerektiğini unutmayın.

Kullanırken dikkatli olun

Fibrat'a başlamadan önce mutlaka hastanın karaciğer ve böbrek fonksiyonlarını araştırın.

Hipereminin ikincil nedenleri: Kontrolsüz tip 2 diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, kan protein bozuklukları, tıkalı karaciğer hastalığı, ilaç veya alkol tedavisi gibi ikincil hiperemi nedenleri, fenofibrat kullanılmadan önce tamamen tedavi edilmelidir.

İkincil neden ise diüretikler, beta, östrojen, progestojen, kombine oral kontraseptifler, immün inhibitörler ve proteaz inhibitörleri gibi bilinen ilaç tedavilerine bağlı hiperkimyasal hiperkemindir. Bu durumlarda primer veya sekonder hiperlipidemiyi belirlemek gerekir (bu tedavi ajanlarının neden olduğu lipit değerlerini ölçebilir)

Antikoagülan ilaç kullanan hastalarda: Fibrat kullanmaya başladığınızda antikoagülan dozunun eski dozun yalnızca üçte birine düşürülmesi ve gerekiyorsa dozun ayarlanması gerekir. Kan protrombin miktarının daha sık izlenmesi gerekir. Kullanım sırasında ve Fibrat'ı 8 gün kestikten sonra antikoagülan dozunu ayarlayın.

Zırh zayıflığı kaslarda yan etki olasılığını artıran bir faktör olabilir.

Her 3 ayda bir, ilacı aldıktan sonraki ilk 12 ay içinde ve periyodik olarak transaminaz ölçümü yapılması gerekir. AST (SGOT) ve ALT (SGPT) konsantrasyonunun yukarıdaki sınırın normal seviyesinin 3 kat üzerine çıkması durumunda transaminaz konsantrasyonlarını artıran ve tedaviyi bırakan hastalara dikkat edin. Hepatit belirtileri (sarılık, kaşıntı) ortaya çıktığında ve tanı testlerle doğrulandığında fenofibrat tedavisi kesilmelidir.

Fenofibrat'ı karaciğere toksik etkisi olan ilaçlarla birleştirmeyin.

Safra veya safra taşı olan hastalarda eğe komplikasyonları ortaya çıkar.

Pankreas bezleri: Fenofibrat kullanan hastalarda pankreatit rapor edilmiştir. Bu olay, şiddetli hiperglisemisi olan hastalarda ilacın doğrudan etkisi olan başarısızlığın bir sonucu olabilir veya safra kanalı tıkanıklığı ile safra kanallarında lif oluşumu veya sedimantasyon yoluyla ikincil bir fenomen olabilir.

kas:

Fibratlar ve diğer lipit ilaçları kullanıldığında, patern paternleri veya böbrek yetmezliğinin olmaması gibi nadir vakalar da dahil olmak üzere mekanik zehirlenme rapor edilmiştir. Yaygın kas ağrısı, kas iltihabı, kramplar ve kas zayıflığı ve/veya CPK indeksinde artış (üst limitin normal seviyesinin 5 katından daha yüksek konsantrasyon) belirtileri olan hastalarda kas zehirlenmesinden şüphelenilmelidir. Bu durumlarda Fenofibrat durdurulmalıdır.

Diğer fibrat grupları veya HMG-Coa Redüktaz inhibitörleri ile birlikte kullanıldığında özellikle kas hastalığı öyküsü varsa kas zehirlenmesi riski artabilir. Bu nedenle ilaç kombinasyonu, kas hastalığı öyküsü olmayan, yüksek kardiyovasküler riske sahip, ciddi lipit bozukluğu olan ve kas zehirlenmesi olasılığının yakından izlenmesi gereken hastalar için saklanmalıdır.

Yan etkileri olan hastalarda kreatinin kinaz konsantrasyonunu periyodik olarak izleyin. Yüksek serum kreatinin konsantrasyonu fark edilirse veya hastaya kas veya kas hastalığı tanısı konmuş veya şüpheleniliyorsa tedaviyi durdurun.

Böbrek fonksiyonu: Tahmini glomerüler filtrasyon (EGFR) 30-59 ml/dak/1,73 m2 olan hastalarda Hafenthyl 200 dozu ayarlanmalıdır.

Albay: İlaç Laktoz yardımcı maddeleri içeriyor. Galaktoz toleransında nadir genetik problemi olan, laktaz eksikliği veya absorban Glukoz - Galaktoz olan hastaların bu ilacı kullanmaması gerekir.

İlacın alınmasından birkaç ay sonra (3-6 ay) kandaki lipit miktarında önemli bir değişiklik olmazsa, başka bir tedaviyi (tamamlayıcı veya diğer) düşünmek gerekir.

Araç ve makine kullanma yeteneği

fenofibrat'ın araç ve makine kullanma yeteneği üzerinde önemli bir etkisi yoktur veya yoktur.

Hamilelik

hamile kadınlarda kullanılmamalıdır. Hayvan araştırmalarında teratojenik etkiler görülmemektedir. Ancak anne hayvan için zehirli dozlarda gebelik zehirlenmesi belirtileri gözlendi. Ancak henüz insanlardaki potansiyel riski belirlemedi.

Emzirme dönemi

Fenofibrat ve/veya bu ilacın metabolitlerinin anne sütü yoluyla atıldığına ilişkin veri bulunmamaktadır. Ancak güvenlik nedeniyle emziren kadınlarda kullanılmamalıdır.

İnteraktif ilaç

antikoagülan, oral (warfarin): PT/INR süresini uzatır. Antikoagülan dozunun azaltılması (orijinal dozun yaklaşık üçte biri kadar olması ve gerektiğinde bir sonraki dozun ayarlanması) ve stabil hale gelinceye kadar PT/INR'nin periyodik olarak izlenmesi gerekir.

HMG-CAA Redüktaz inhibitörleri ve diğer fibratlar: Fenofibratın HMG-CAA Redüktaz inhibitörleri veya diğer fibratlarla aynı anda kullanılması durumunda ciddi kas zehirlenmesi riski artar, ilaçları birleştirirken dikkatli olunmalı ve hastalar kas zehirlenmesi belirtileri açısından yakından izlenmelidir. Şu anda Fenofibrat'ın Simvastatin'in farmakokinetiği üzerinde etkisi olduğuna dair bir kanıt bulunmamaktadır.

Safra asidine bağlı plastik (Kolestiramin, Colestipol): fenofibrat emilimini azaltır.

Siklosporin: Artan böbrek toksisitesi riski (bozulmuş böbrek fonksiyonu).

Glitazon: Fenofibrat Glitazon ile eş zamanlı kullanıldığında HDL-kolesterol paradoksunun azalmasına ilişkin bazı vakalar düzelmiştir. Bu nedenle, ilaçları birleştirirken ve HDL-kolesterol konsantrasyonu çok düşükse iki ilaçtan birini keserken HDL-kolesterol izlenmelidir.

Sitokrom P450 enzimi: İnsan karaciğer mikrozomunun kullanıldığı in vitro çalışmalar, fenofibrat ve fenofibrik asidin CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 veya CYP1A2 gibi sitokrom (CYP) P450'yi inhibe etmediğini göstermiştir; zayıf inhibitörler CYP2C19 ve CYP2A6; Tedavi konsantrasyonunda CYP2C9'un hafif ila orta derecede inhibisyonu.

Fenofibrat'ın CYP2C19, CYP2A6 ve özellikle CYP2C9 aracılığıyla metabolik ilaçlarla eş zamanlı kullanıldığı hastaların tedavi indeksi dardır, dikkatle izlenmeli ve gerekirse ayarlanmalıdır.

Karaciğer zehiri (Mao inhibitörleri, Perhexilin Maleat...) ile fenofibrat kombinasyonunu kullanmayın.

Diğer fibratlara benzer şekilde fenofibrat, kemirgenlerde yağ asitlerinin metabolizmasıyla ilgili mitokondrinin çok işlevli oksidasyon enzimlerini uyarır ve bu enzimler aracılığıyla metabolize edilen ilaçlarla etkileşime girebilir.