Гідрасек 10мг порошок для лікування гострої діареї у дітей (16 упаковок)

Тіорфан є інгібітором енкефалінази, пептидази клітинної мембрани, присутньої в багатьох різних тканинах, головним чином в епітелії тонкої кишки. Цей фермент бере участь як у зовнішньому гідролізі, так і в ендогенному руйнуванні пептиду, як енкефалін. Таким чином, RaceCadotril захищає ендогенні енкефаліни, які мають фізіологічну активність у шлунково-кишковому тракті, подовжуючи їх секреційний ефект у шлунково-кишковому тракті.

Рацекадотрил є протикишковим препаратом, який обмежений тонким кишечником. Він зменшує секрецію води та електролітів у тонкій кишці, викликану холерою або запальними токсинами, і не впливає на основну екскреторну активність.

Рацекадотрил швидко діє проти діареї, не змінюючи час тонкої кишки.

У 2 клінічних дослідженнях у дітей рацекадотрил зменшував вагу добрива на 40% і 46% протягом перших 48 годин. Також визнано, що діарея та компенсація води значно зменшуються.

Дослідження синтетичного аналізу даних (9 випадкових клінічних випробувань рацекадотрилу порівняно з плацебо разом із пероральною компенсацією) зібрало особисті дані 1384 хлопчиків і дівчаток із гострою діареєю тяжкого ступеня, які перебували в стаціонарі чи амбулаторно.

Середній вік – 12 місяців (приблизно 6–39 місяців). Всього 714 пацієнтів віком до 1 року та 670 пацієнтів віком від 1 року. Середня вага коливається від 7,4 кг до 12,2 кг. Загальний час діареї становить 2,81 дня для групи плацебо та 1,75 дня для групи raceCadotril.

Відсоток пацієнтів, які одужали в групі рацекадотрилу, вищий, ніж у групі плацебо (HR): 2,04; 95% ДІ: 1,85 - 2,32; p

Для дослідження пацієнтів, які перебувають у стаціонарі (n = 637 пацієнтів), середнє співвідношення добрив у групі, яка застосовувала рацекадотрил, порівняно з плацебо становило 0,59 (95% ДІ: 0,51–0,74); p

Рацекадотрил не викликає здуття живота. Під час клінічних досліджень рацекадотрил спричиняє вторинний запор у співвідношенні, еквівалентному плацебо. При прийомі всередину препарат діє лише на периферії, не впливаючи на центральну нервову систему.

Динамічна фармакокінетика

всмоктування

Рацекадотрил швидко всмоктується після вживання. Інгібітор ферменту плазми починає діяти приблизно через 30 хвилин. Біодоступність RaceCadotril не замінюється їжею, але пікова концентрація сповільнюється приблизно на 1 годину 30 хвилин.

розповсюдження

Після прийому 1 дози рацекадотрилу позначається C-14, кількість радіоактивного вуглецю, виміряна в плазмі, у багато разів перевищує кількість клітин крові та в 3 рази перевищує загальну кількість крові. Таким чином, препарат не прикріплюється до будь-яких клітин крові. Розподіл радіоактивного вуглецю в інших тканинах тіла помірний, що виражається середнім розподілом у плазмі 66,4 кг.

90% активних метаболітів рацекадотрилу, тіорфан (= (rs) -N-(1-оксо-2-(меркаптометил) -3-фенілпропіл) гліцин), зв'язуються з білками плазми, головним чином з альбуміном.

Час і діапазон впливу рацекадотрилу залежить від дози.

У дітей час інгібування піків енкефалінази в плазмі становить приблизно 2 години, що еквівалентно 90% інгібування при дозі 1,5 мг/кг. У дорослих час інгібування енкефалінази досягає піку в плазмі приблизно через 2 години, що еквівалентно 75% інгібування при дозі 100 мг.

Час дії інгібітора енкефалінази становить близько 8 годин.

перетворення

Час біологічної втрати рацекадотрилу розраховується відповідно до інгібування енкефалінази в плазмі, приблизно 3 години.

Рацекадотрил швидко гідролізується в тіорфан, який є активним, перетворюючись назад у неактивні метаболіти. Повторне введення препарату Кадотріл не викликає накопичення ліків в організмі.

Дані in vitro показують, що рацекадотрил/тіорфан і 4 неактивні метаболіти інгібують ферменти CYP, такі як 3A4, 2D6, 2C9, 1A2 і 2C19, на рівні клінічних ефектів.

Дані in vitro показують, що рацекадотрил/тіорфан і 4 основні речовини в неактивному метаболізмі не активують фермент CYP (сімейство 3A, 2A6, 2B6, 2C9/2C19, сімейство 1A, 2E1) і ферменти поєднують UGTS для клінічних ефектів.

Рацекадотрил не змінює приєднання активних інгредієнтів, які міцно зв’язують білки, таких як: толбутамід, варфарин, ніфламінова кислота, дигоксин або фенітоїн.

У пацієнтів із порушенням функції печінки [цироз печінки, ступінь В класифікаційної шкали Чайлда-П’ю] динамічні властивості метаболітів з активністю рацекадотрилу показали подібність між TMAX і T і нижчі значення, ніж CMAX (-65%) і AUC (-29%), порівняно зі здоровими об’єктами.

У пацієнтів із тяжкою нирковою недостатністю (співвідношення рацекадотрилу 11 – 39 мл/хв) кінетичні властивості метаболізму рацекадотрилу показали, що він нижчий за CMAX (-49%) і вищий за AUC (+16%) і T1/2 порівняно зі здоровими добровольцями (співвідношення East > 70 мл/хв).

У дітей фармакокінетичні результати подібні до показників у дорослих, максимальна концентрація досягається через 2 години 30 хвилин. Не накопичуйте ліки при прийомі дози, повторюваної кожні 8 годин протягом 7 днів.

Усунення

Рацекадотрил виводиться у формі активного та неактивного метаболізму, головним чином із сечею, і значно менший рівень – з калом. Виведення через легені не має значення.