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Valsartán promueve la vasodilatación y reduce la influencia de la aldosterona al prevenir la cohesión entre los receptores de angiotensina II y AT1, como los músculos de los vasos sanguíneos y las glándulas suprarrenales. Valsartán tiene más afinidad por los receptores AT1 (unas 20.000 veces) que el receptor AT2. La concentración de angiotensina II aumenta en plasma después del bloqueo de Valsartán, el receptor AT1 puede activar el receptor AT2. Los metabolitos de Valsartán son inactivos y su afinidad con el receptor AT1 es sólo 1/200 veces mayor que la de Valsartán.

ACE también actúa como catalizador en el proceso de degradación de la bradicinina. Debido a que Valsartán no inhibe la ECA, no afecta la respuesta de bradicinina.

Aunque esta diferencia clínica no se conoce bien, Valsartán no se une ni bloquea los receptores de otras hormonas ni canales iónicos que desempeñan un papel importante en el mecanismo de regulación cardiovascular. La clase de angiotensina II inhibe el mecanismo de retroalimentación de reconciliación de la angiotensina con la excreción de renina; sin embargo, el aumento de la actividad de la renina en plasma y la concentración de angiotensina II en la circulación no supera el efecto de bajo voltaje de Valsartán.

Farmacocinética dinámica

absorción

Después de beber, Valsartán se absorbe rápidamente. La concentración plasmática de valsartán alcanza su punto máximo después de 2 a 4 horas de haber bebido. La biodisponibilidad absoluta de Valsartán se estima en un 23%. Con las tabletas, los alimentos reducen un 40 % el AUC y reducen la cmáx en aproximadamente un 50 %. El tiempo de venta del medicamento es de aproximadamente 5 a 9 horas, en personas con insuficiencia renal es de 6,6 horas. Valsartán no se acumula significativamente en plasma con la dosis.

distribución

El voltaje de distribución en la etapa estable después de una pequeña dosis intravenosa (17 l) muestra que Valsartán no se distribuye ampliamente en los tejidos. Valsartán tiene una alta capacidad de unión a proteínas séricas (94 - 97%), principalmente a la albúmina sérica.

transformación

No se ha determinado la enzima metabólica de Valsartán, pero es posible que no se deba a la enzima citocromo P450. Valsartán es insignificante y se excreta principalmente a través del tracto biliar en forma constante.

Eliminación

La eliminación principalmente en fertilizante (83%) y orina (13%). Los pacientes en diálisis no eliminan el Valsartán.

En estudios de tratamiento multidosis en pacientes con hipertensión con insuficiencia renal estable y estenosis de la arteria renal, Valsartán no tiene efectos clínicos significativos sobre la filtración glomerular, el aclaramiento de creatinina o el flujo plasmático en los riñones.

Dosis habitual en caso de pacientes con insuficiencia cardíaca:

Nota: La dosis anterior es solo como referencia. La dosis específica depende de la condición y el nivel de progresión de la enfermedad. Para obtener una dosis adecuada, debe consultar a un médico o especialista médico. ¿Qué hace

cuando se usa una sobredosis? La manifestación más común de sobredosis es probablemente hipotensión y taquicardia, pudiendo también experimentar frecuencia cardíaca lenta debido a la estimulación del nervio simpático (nervio vago); Mareos, mareos o desmayos. Si se presentan síntomas de sobredosis, tratamiento sintomático y tratamiento de soporte inmediato.

Si se produce hipotensión sintomática, se debe colocar al paciente en la espalda, con la cabeza baja, por vía intravenosa una solución de cloruro de sodio al 0,9%.

El manejo de la sobredosis depende del momento de la sobredosis, la manifestación y la gravedad de los síntomas, pero la medida más importante es la estabilidad hemodinámica de los pacientes.

La hemorragia no elimina el valsartán.

¿Qué hacer cuando se olvida una dosis? Sin embargo, si está cerca de la siguiente dosis, omita la dosis olvidada y tome la siguiente dosis a la hora prevista. No beba dos veces según lo prescrito.