Mibefen NT 145 Hasan Triglicérido Los triglicéridos son graves (3 ampollas x 10 comprimidos)

código: C10AB05.

el fenofibrat es un derivado del ácido fíbrico que tiene el efecto de reducir los lípidos en sangre en humanos.

Fenofibrat afecta indirectamente la activación de la proliferación de alfa peroxisom (PPARA), aumentando el proceso de descomposición de lípidos y eliminando subfertilizantes ricos en triglicéridos que pueden causar aterosclerosis en plasma al activar la lipoproteína lipasa y reducir la síntesis de Apoproteína C-III. La activación de PPARA también puede aumentar la síntesis de las apoproteínas A-I y A-II.

Estos efectos del fenofibrat sobre las lipoproteínas conducen a una reducción de la proporción de VLDL y LDL que contienen apoproteína B y a un aumento de la proporción de HDL que contienen apoproteína A-I y A-II. Además, al ajustar la síntesis y el proceso catabólico de VLDL, Fenofibrat aumenta el aclaramiento de LDL y reduce los niveles de LDL. La concentración de LDL suele aumentar en pacientes con riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.

En estudios clínicos, fenofibrat reduce los niveles de colesterol total entre un 20 y un 25%, reduce los triglicéridos entre un 40 y un 55% y aumenta los niveles de colesterol HDL entre un 10 y un 30%. En pacientes con hipercolesterolemia, los niveles de colesterol LDL se han reducido en un 20-35%, todo el efecto sobre el colesterol reduce la relación colesterol total/colesterol HDL, colesterol LDL/colesterol HDL o APO B/APOA-I (son signos de aterosclerosis).

Fenofibrat muestra una disminución en los eventos coronarios, pero no reduce la tasa de mortalidad por todas las causas en la prevención de enfermedades cardiovasculares primarias y secundarias.

La condensación del colesterol fuera de los vasos (tendones y tumores) puede reducirse significativamente o incluso eliminarse por completo cuando se trata con fenofibrat.

Los pacientes con niveles altos de fibrinógeno se tratan con fenofibrat, lo que muestra que este parámetro se reduce significativamente, al igual que aquellos con una concentración alta de LP (A). Las sustancias inflamatorias como la PCR disminuyeron cuando se trataron con fenofibrat.

Fenofibrat aumenta la excreción de ácido úrico a través de la orina, reduciendo los niveles de ácido úrico en aproximadamente un 25%, lo que es más beneficioso para pacientes con trastornos de lípidos sanguíneos con hiperuricemia.

Se ha demostrado que fenofibrat tiene efectos antiagregantes plaquetarios en animales y en un estudio clínico (reducción de plaquetas debido a ADP, araquidónico y epinefrina).

Farmacocinética dinámica

Mibefen NT es una tableta de película que contiene 145 mg de nano nanoperlas (nanopartículas).

absorción: el fenofibrat se absorbe bien en el tracto digestivo. La concentración máxima en plasma (CMAX) alcanza entre 2 y 4 horas después de tomar el medicamento. La concentración de fármacos en plasma es estable cuando se trata de forma continua en todos los individuos. La concentración máxima en plasma y la exposición total de las nanopartículas no dependen de la comida. Por lo tanto, es posible tomar el medicamento independientemente de la comida.

distribución: alrededor del 99% de fenofibrat en la sangre está relacionado con la albúmina plasmática.

Metabolismo: Después de tomarlo, el fenofibrat es rápidamente hidrolizado por la esterasa en metabolitos activos del ácido fenofíbrico, principalmente asociados con el ácido glucurónico. Fenofibrat no se metaboliza a través del microsom hepático. No existe forma metabólica en plasma. Fenofibrat is not the substrate of CYP3A4.

excreción: el fenofibrat se elimina a través de la orina (60%) en forma de metabolitos y heces (alrededor del 25%), todos los fármacos se eliminan en 6 días. El fenofibrat se elimina principalmente en forma de ácido fenofíbrico y complejo glucurónido. El tiempo de excreción del ácido fenofíbrico en plasma es de unas 20 horas. En pacientes de edad avanzada, el número total de aclaramiento plasmático no ha cambiado.

Las investigaciones sobre la dinámica después de beber dosis únicas y el tratamiento continuo muestran que la droga no se acumula. El fenofibrat no se elimina por hemólisis.

Tenga cuidado al usarlo

debe tener mucho cuidado al tomar el medicamento en pacientes en los siguientes casos:

Causas secundarias de hiperlipidemia: antes de considerar el tratamiento con fenofibrat, las causas secundarias de hiperemia, como la diabetes tipo 2, no están controladas, el hipotiroidismo, el síndrome renal, los trastornos de las proteínas sanguíneas, la enfermedad hepática obstructiva o el alcoholismo deben tratarse por completo. Se puede encontrar hiperkemia secundaria después de diuréticos, betabloqueantes, estrógenos, progestágenos, anticonceptivos orales combinados, fármacos inmunosupresores e inhibidores de proteasa. En estos casos, es necesario determinar si el aumento de lípidos en sangre es primario o secundario (estos fármacos pueden aumentar los niveles de lípidos).

Función hepática: Al igual que otros fármacos hipolipemiantes, en algunos pacientes se ha observado un aumento de la concentración de transaminasas, en la mayoría de los casos solo un aumento transitorio, escaso y asintomático. Se recomienda realizar un seguimiento de la concentración de Transaminasas cada 3 meses en los primeros 12 meses de tratamiento y tratamiento periódico. Se debe prestar especial atención a que los pacientes aumenten el nivel de transaminasas y suspendan el tratamiento si los niveles de AST y ALT aumentan más de 3 veces el límite superior del nivel normal. Cuando aparecen los síntomas de hepatitis (ictericia, picazón) y el diagnóstico se determina mediante pruebas, se debe suspender el tratamiento con fenofibrat.

Pancreatitis: se ha reportado en pacientes que usan fenofibrat, puede estar relacionada con el fracaso del tratamiento en pacientes con hiperglicéridos sanguíneos graves, o un efecto directo del medicamento o un fenómeno secundario a través de la formación de cálculos/sedimentos en el tracto biliar debido a la obstrucción del conducto biliar común.

músculo: intoxicación muscular, incluidos casos raros como patrón patrón o no acompañado de insuficiencia renal que se han informado cuando se usan fibratos y otros medicamentos lipídicos. Esta proporción aumenta en el caso de una disminución de la albúmina en sangre y de una función renal alterada anteriormente. Los pacientes tienen riesgo de enfermedad muscular y/o patrón muscular, incluidas personas mayores (> 70 años), antecedentes propios o familiares de daño genético, insuficiencia renal, insuficiencia tiroidea o consumo excesivo de alcohol, que es mayor que el de los músculos y los músculos. En estos objetos, se debe evaluar cuidadosamente entre los beneficios y los riesgos del tratamiento con fenofibrat. Se debe sospechar intoxicación muscular en pacientes con signos de dolor muscular extendido, inflamación muscular, calambres y debilidad muscular, y/o aumento significativo de la concentración de CPK (> 5 veces el límite superior de los niveles normales). En estos casos, se debe suspender el tratamiento con fenofibrat. El riesgo de intoxicación muscular puede aumentar cuando se usa en combinación con otros fibratos o inhibidores de la HMG-Coa reductasa, especialmente en el caso de antecedentes de enfermedad muscular. Por lo tanto, la combinación de fármacos debe reservarse para pacientes con trastornos lipídicos sanguíneos mixtos graves y alto riesgo cardiovascular sin antecedentes de enfermedad muscular. Úselo con cuidado y controle de cerca los signos de intoxicación muscular.

Insuficiencia renal: Mibefen NT está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave (consulte la sección "contraindicaciones"). Precauciones cuando se usa en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. La dosis debe ajustarse en pacientes con EGFR de 30 a 59 ml/min/1,73 m. Se ha informado un aumento de la creatinina sérica en pacientes en monoterapia con fenofibrat o en combinación con estatinas. El aumento de la creatinina sérica suele ser estable con el tiempo y tiende a volver a la normalidad al suspender el tratamiento; no hay evidencia de que la creatinina sérica continúe aumentando cuando se prolonga el tratamiento. En los ensayos clínicos, el 10% de los pacientes utilizan la combinación de fenofibrat y simvastatina en comparación con el 4,4% de los pacientes que utilizan simvastatina única con un aumento de creatinina > 30 pmol/l en comparación con el nivel básico. El 0,3% de los pacientes en tratamiento con un aumento de creatinina > 200 umol/l son clínicamente significativos. Se debe suspender el tratamiento si la concentración de creatinina es un 50% superior a lo normal. Recomendaciones de controlar la concentración de creatinina en los primeros 3 meses tras el inicio del tratamiento y periódicamente.

Preparados que contienen lactosa: Pacientes con problemas genéticos raros de tolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa lapona o glucosa absorbente: la galactosa no debe utilizar este medicamento.

El efecto del fármaco sobre la conducción y el uso de maquinaria

el fenofibrat no afecta ni afecta la capacidad para conducir y utilizar maquinaria.

Uso de medicamentos para mujeres durante el embarazo y la lactancia

Mujeres embarazadas

No hay datos disponibles sobre el uso de medicamentos en mujeres embarazadas. La investigación con animales no ve efectos teratogénicos. El efecto tóxico sobre el embrión se ha observado en dosis equivalentes a las dosis de toxicidad para la madre. Se desconoce el riesgo potencial para las personas. Por lo tanto, sólo se debe administrar fenofibrat durante el embarazo después de una evaluación cuidadosa de los beneficios y riesgos.

mujeres que amamantan

No está claro si el fenofibrat y sus metabolitos se excretan en la leche humana o no. No se puede excluir el riesgo para los bebés amamantados. Por tanto, Fenofibrat no debe utilizarse durante la lactancia.

Fármaco interactivo

anticoagulante, por vía oral (warfarina): el fenofibrat aumenta los efectos de los fármacos anticoagulantes orales y puede aumentar el riesgo de hemorragia (PT/INR prolongado). Se recomienda reducir la dosis de anticoagulante oral (aproximadamente 1/3 de la dosis para iniciar el tratamiento y ajustar la dosis lentamente si es necesario en función de la monitorización del Inr).

Plástico montado en ácidos biliares (colestiramina, colestipol): reduce la absorción de fenofibrat (tomar al menos 1 hora antes o 4 a 6 horas después de usar plástico montado en ácidos biliares).

Ciclosporina: Se han informado casos de insuficiencia renal grave pero en recuperación cuando se usan simultáneamente fenofibrat y ciclosporina. Se debe controlar estrechamente la función renal y suspender el tratamiento con fenofibrat en caso de cambios significativos en los indicadores de las pruebas.

Inhibidores de la HMG-CAA reductasa (estatinas) u otros fibratos: mayor riesgo de intoxicación muscular grave si se usan en combinación con fenofibrat. Tenga cuidado al coordinar y controlar de cerca los signos de intoxicación muscular.

Glitazon: Algunas de las disminuciones negativas con la recuperación del colesterol HDL se han informado cuando se usa fenofibrat en combinación con Glitazon. Por lo tanto, se recomienda controlar la concentración de colesterol HDL cuando se combina el medicamento y suspender uno de los dos medicamentos si la concentración de colesterol HDL es demasiado baja.

Enzima citocromo P450: estudios in vitro en el microsom del hígado muestran que el fenofibrat y el ácido fenofíbrico no inhiben CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 o CYP1A2; inhibidores débiles CYP2C19 y CYP2A6; Inhibición leve del CYP2C9 medio a la concentración del tratamiento. Los pacientes que usan fenofibrat en combinación con fármacos metabólicos a través de CYP2C19, CYP2A6 y especialmente CYP2C9 con un índice de tratamiento estrecho deben ser monitoreados cuidadosamente y recomendados para ajustar la dosis si es necesario.