미베펜 NT 145 하산중성지방 중성지방이 심함 (수포 3개 x 10정)

코드: C10AB05.

페노피브레이트는 인간의 혈중 지질을 낮추는 효과가 있는 피브린산 유도체입니다.

Fenofibrat는 알파 과산화소체 증식(PPARA)의 활성화에 간접적으로 영향을 미쳐 지질 분해 과정을 증가시키고, 지질단백질 리파제를 활성화하고 아포단백질 C-III 합성을 감소시켜 혈장 내 죽상동맥경화증을 유발할 수 있는 트리글리세리드가 풍부한 하위 비료를 제거합니다. PPARA를 활성화하면 A-I 및 A-II 아포단백질의 합성도 증가할 수 있습니다.

fenofibrat가 지질단백질에 미치는 이러한 효과는 아포단백질 B를 포함하는 VLDL과 LDL의 비율을 감소시키고 아포단백질 A-I 및 A-II를 포함하는 HDL 비율을 증가시킵니다. 또한 Fenofibrat는 합성 및 이화 과정 VLDL을 조정하여 LDL 제거율을 높이고 LDL 수준을 감소시킵니다. LDL 농도는 일반적으로 관상동맥 질환 위험이 있는 환자에서 증가합니다.

임상 연구에서 fenofibrat는 총 콜레스테롤 수치를 20~25% 감소시키고, 중성지방을 40~55% 감소시키며, HDL-콜레스테롤 수치를 10~30% 증가시킵니다. LDL-콜레스테롤 수치가 있는 고콜레스테롤 고콜레스테롤 환자는 20-35% 감소했으며, 콜레스테롤에 대한 전체 효과는 총 콜레스테롤/HDL-콜레스테롤, LDL-콜레스테롤/HDL-콜레스테롤 또는 APO B/APOA-I(죽상동맥경화증의 징후)의 비율을 감소시킵니다.

Fenofibrat는 관상동맥 사건의 감소를 나타내지만 일차 및 이차 심혈관 질환 예방의 모든 원인으로 인해 사망률을 감소시키지는 않습니다.

fenofibrat로 치료하면 혈관 외부(힘줄 및 종양)의 콜레스테롤 응결을 크게 줄이거나 완전히 제거할 수 있습니다.

피브리노겐 수치가 높은 환자는 fenofibrat로 치료하는데, 이는 LP(A) 농도가 높은 환자뿐만 아니라 이 매개변수가 크게 감소하는 것을 보여줍니다. fenofibrat 치료 시 CRP 등 염증 물질이 감소했습니다.

Fenofibrat는 소변을 통한 요산 배설을 증가시켜 요산 수치를 약 25% 감소시키며, 이는 고요산혈증을 동반한 혈중 지질 장애 환자에게 더욱 유익합니다.

fenofibrat는 동물 및 임상 연구에서 항혈소판 응집 효과가 있는 것으로 나타났습니다(ADP, 아라키돈 및 에피네프린으로 인한 혈소판 감소).

동적약동학

미베펜NT는 나노나노비드(나노입자) 145mg을 함유한 필름정입니다.

흡수: fenofibrat는 소화관에 잘 흡수됩니다. 혈장 내 최대 농도(CMAX)는 약물 복용 후 2~4시간에 도달합니다. 모든 개인에게 지속적으로 치료할 경우 혈장 내 약물 농도는 안정적입니다. 혈장 내 최고 농도와 나노입자의 전체 노출은 식사에 의존하지 않습니다. 따라서 식사와 관계없이 약을 복용하는 것이 가능합니다.

분포: 혈장 알부민과 연결된 혈액 내 fenofibrat 약 99%.

대사: 복용 후 fenofibrat는 에스테라제에 의해 주로 글루쿠론산과 관련된 fenofibric acid의 활성 대사물로 빠르게 가수분해됩니다. Fenofibrat는 간 미세체를 통해 대사되지 않습니다. 혈장에는 대사 형태가 없습니다. Fenofibrat는 CYP3A4의 기질이 아닙니다.

배설: fenofibrat는 소변(60%)을 통해 대사체와 대변(약 25%)의 형태로 제거되며, 모든 약물은 6일 이내에 제거됩니다. Fenofibrat는 주로 fenofibric acid와 glucuronid 복합체의 형태로 제거됩니다. 혈장 내 fenofibric acid의 판매 시간은 약 20시간입니다. 노인 환자의 경우 총 혈장 제거 횟수에는 변화가 없었습니다.

단회 복용 및 지속적인 치료 후 역학 연구에 따르면 약물이 축적되지 않는 것으로 나타났습니다. Fenofibrat는 용혈로 제거되지 않습니다.

사용 시 주의하십시오.

다음과 같은 경우 환자에게 약을 복용할 때 매우 주의해야 합니다.

고지혈증의 2차 원인: fenofibrat 치료를 고려하기 전에 제2형 당뇨병과 같은 충혈의 2차 원인이 조절되지 않고, 갑상선 기능 저하증, 신장 증후군, 혈액 단백질 장애, 폐쇄성 간 질환 또는 알코올 중독을 완전히 치료해야 합니다. 이뇨제, 베타 차단제, 에스트로겐, 프로게스틴, 복합 경구 피임약, 면역억제제 및 단백질 분해효소 억제제를 사용한 후에는 이차성 고혈당이 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 혈중 지질 증가가 일차적 원인인지 이차적 원인인지 판단하는 것이 필요합니다(이러한 약물은 지질 수치를 증가시킬 수 있음).

간 기능: 다른 지질 강하제와 마찬가지로 트랜스아미나제 농도의 증가가 일부 환자에서 관찰되었으며, 대부분의 경우 일시적으로 증가하고 소수이며 무증상이었습니다. 치료 첫 12개월 및 주기적인 치료 동안 3개월마다 트랜스아미나제 농도를 추적하는 것이 좋습니다. AST와 ALT 수치가 정상 상한치의 3배 이상 증가하는 경우 환자는 트랜스아미나제 수치를 높이고 치료를 중단하도록 특별한 주의를 기울여야 합니다. 간염 증상(황달, 가려움증)이 나타나고 검사를 통해 진단이 내려지면 fenofibrat 투여를 중단해야 합니다.

췌장염: fenofibrat 사용 환자에서 보고되었으며, 심각한 고혈당증 환자의 치료 실패와 관련이 있을 수도 있고, 약물의 직접적인 영향이나 총담관 폐쇄로 인한 담도에 결석/침전물 형성을 통한 2차 현상일 수도 있습니다.

근육: 피브랏 및 기타 지질 약물을 사용할 때 보고된 패턴 패턴이나 신부전을 동반하지 않는 드문 경우를 포함한 근육 중독. 이 비율은 이전에 혈중 알부민이 저하되거나 신장 기능이 손상된 경우 증가합니다. 환자는 노인(70세 이상), 자신 또는 가족의 유전적 손상 병력, 신부전, 갑상선 기능 부전 또는 근육과 근육보다 높은 음주량을 포함한 근육 질환 및/또는 근육 패턴의 위험이 있습니다. 이러한 대상에서는 치료와 fenofibrat의 이점과 위험을 주의 깊게 평가해야 합니다. 근육통 확산, 근육 염증, 경련 및 근쇠약의 징후가 있거나 CPK 농도가 크게 증가하는(정상 상한치의 5배 초과) 환자의 경우 근육 중독을 의심해야 합니다. 이러한 경우에는 fenofibrat를 중단해야 합니다. 특히 근육 질환 병력이 있는 경우 다른 피브랏 약물 또는 HMG-Coa 환원효소 억제제와 병용하면 근육 중독의 위험이 증가할 수 있습니다. 따라서, 근육 질환의 병력 없이 심각한 혼합혈액지질질환과 심혈관 위험이 높은 환자를 대상으로 약물 병용을 유보해야 합니다. 근육 중독의 징후를 주의 깊게 관찰하십시오.

신부전: Mibefen NT는 중증 신장 장애가 있는 환자에게는 금기입니다("금기 사항" 섹션 참조). 경증~중등도 신부전 환자에게 사용 시 주의사항. EGFR 환자의 경우 용량을 30 - 59 ml/min/1.73 m2로 조정해야 합니다. fenofibrat 단독 요법 환자 또는 스타틴과 병용 요법 환자에서 혈청 크레아티닌 증가가 보고되었습니다. 혈청 크레아티닌 증가는 시간이 지나도 안정되는 경우가 많으며 치료를 중단하면 정상으로 돌아가는 경향이 있습니다. 장기간 치료 시 혈청 크레아티닌이 계속 증가한다는 증거는 없습니다. 임상 시험에서 기본 수준에 비해 크레아티닌이 30 pmol/l 이상 증가한 단일 심바스타틴을 사용하는 환자의 4.4%에 비해 10%의 환자가 fenofibrat와 심바스타틴의 병용 요법을 사용합니다. 크레아티닌이 200 umol/L 이상 증가한 치료를 받고 있는 환자의 0.3%가 임상적으로 유의미합니다. 크레아티닌 농도가 정상보다 50% 높으면 치료를 중단해야 합니다. 치료 시작 후 처음 3개월 동안 그리고 정기적으로 크레아티닌 농도를 모니터링하는 것이 좋습니다.

유당 함유 제제: 갈락토오스, Lapp 유당분해효소 결핍 또는 흡수성 포도당 내성에 드문 유전적 문제가 있는 환자 - 갈락토오스는 이 약을 사용하지 마십시오.

운전 및 기계 조작에 대한 약물의 영향

fenofibrat는 운전 및 기계 조작 능력에 영향을 미치거나 영향을 미치지 않습니다.

임신 및 수유 중에 여성을 위한 약물 사용

임산부

There is no available data on drug use for pregnant women. 동물 연구에서는 기형 유발 효과가 나타나지 않습니다. 배아에 대한 독성 영향은 산모에 대한 독성 용량과 동일한 용량에서 관찰되었습니다. 사람에 대한 잠재적인 위험은 알려져 있지 않습니다. 따라서 이점과 위험을 주의 깊게 평가한 후 임신 중에는 fenofibrat만 사용하십시오.

모유 수유 중인 여성

fenofibrat와 대사산물이 모유로 분비되는지 여부는 불분명합니다. 모유를 먹는 아기에 대한 위험을 배제할 수 없습니다. 따라서 모유 수유 중에는 페노피브래트를 사용해서는 안 됩니다.

상호작용 약물

경구용 항응고제(와파린): Fenofibrat는 경구용 항응고제의 효과를 높이고 출혈 위험을 증가시킬 수 있습니다(PT/INR 연장). 경구용 항응고제 용량을 감량하는 것이 좋습니다(치료 시작 용량의 약 1/3로 하고 Inr 모니터링에 따라 필요한 경우 용량을 천천히 조절합니다).

담즙산 함유 플라스틱(콜레스티라민, 콜레스티폴): 페노피브레이트 흡수를 줄입니다(담즙산 함유 플라스틱 사용 후 최소 1시간 전 또는 4~6시간 후에 복용).

사이클로스포린: 페노피브레이트와 사이클로스포린을 동시에 사용했을 때 심각하지만 회복되는 신부전 사례가 보고되었습니다. 신장 기능을 면밀히 모니터링하고 검사 지표가 크게 변하는 경우 fenofibrat 치료를 중단해야 합니다.

HMG-CAA 환원효소 억제제(스타틴) 또는 기타 fibrat: fenofibrat와 함께 사용하면 심각한 근육 중독의 위험이 증가합니다. 근육 중독의 징후를 조정하고 면밀히 모니터링할 때는 주의하세요.

글리타존: Fenofibrat와 글리타존을 함께 사용할 때 HDL-콜레스테롤 회복의 일부 부정적인 감소가 보고되었습니다. 따라서 병용 시에는 HDL-콜레스테롤 농도를 모니터링하고, HDL-콜레스테롤 농도가 너무 낮은 경우에는 두 약물 중 하나를 중단하는 것이 좋습니다.

Cytochrom P450 효소: 간의 미소체에 대한 시험관 내 연구에 따르면 fenofibrat 및 fenofibric acid는 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 또는 CYP1A2를 억제하지 않습니다. 약한 억제제 CYP2C19 및 CYP2A6; 처리 농도에서 중간 CYP2C9에 대한 약한 억제. fenofibrat와 CYP2C19, CYP2A6, 특히 치료 지수가 좁은 CYP2C9를 통한 대사성 약물과 병용 투여하는 환자는 주의 깊게 모니터링해야 하며 필요한 경우 용량을 조절하는 것이 좋습니다.