Paracétamol 500 mg comprimés de paracétamol traité contre la fièvre, analgésique (10 ampoules x 10 comprimés)

le paracétamol réduit la température corporelle, mais réduit rarement la température corporelle chez les personnes normales. Le médicament agit sur l'hypothalamus, provoquant un refroidissement, une augmentation de la chaleur due à la vasodilatation et une augmentation du flux sanguin périphérique.

Pharmacocinétique

absorption

Le paracétamol est rapidement absorbé et presque entièrement par le tractus gastro-intestinal. Les aliments riches en glucides réduisent le taux d'absorption du paracétamol.

Distribution

Après avoir bu la dose de traitement, la concentration plasmatique maximale atteint 30 à 60 minutes.

Le paracétamol est distribué rapidement et uniformément dans la plupart des tissus corporels. Environ 25 % de paracétamol dans le sang associé aux protéines plasmatiques.

Métabolisme

Le paracétamol possède une N - hydroxylation du cytochrome P450 pour créer du N - Acétyl - Benzoquinonimine (NAPQ), un intermédiaire à réaction élevée. Cette substance métabolique réagit normalement avec les groupes sulfhydryle du glutathion et est terne.

Cependant, si vous prenez de fortes doses de paracétamol, ce métabolisme se forme en quantité suffisante pour épuiser le glutathion du foie ; Dans cette situation, le NAPQ n'est pas lié au glutathion toxique pour les cellules hépatiques, entraînant une inflammation et pouvant conduire à la destruction du foie.

Élimination

Le temps de semi-décharge plasmatique du paracétamol est de 1,25 à 3 heures, ce qui peut durer pour des doses toxiques ou chez les patients présentant des lésions hépatiques.

Après la dose de traitement, 90 à 100 % de l'urine peut être trouvée le premier jour, principalement après le foie, avec de l'acide glucuronique (environ 60 %), de l'acide sulfurique (environ 35 %) ou de la cystéine (environ 3 %) ; Il détecte également une petite quantité de métabolites hydroxyles - acétyle chimique et réducteur. Les jeunes enfants sont moins susceptibles que les adultes d'associer Glucuronid à des médicaments.

Soyez prudent lors de l'utilisation

le paracétamol est relativement non toxique par rapport à la dose de traitement et lorsqu'il est utilisé sous la direction d'un médecin. Cependant, le surdosage en paracétamol est la principale cause d’insuffisance hépatique aiguë. L'utilisation de nombreuses préparations contenant du paracétamol (acétaminophène) peut entraîner des conséquences néfastes (telles qu'un surdosage de paracétamol).

Les réactions cutanées graves et mortelles comprennent le syndrome de Stevens-Johnson, la nécrose épidermique empoisonnée (Ten), le syndrome pustuleux de tout le corps (AGEP : exanthémateux aigu généralisé), le syndrome de Lyell, mais survenant rarement avec le paracétamol, ne dépend souvent pas des effets d'autres médicaments. Bien que d'autres analgésiques et antipyrétiques (tels que les AINS) puissent provoquer des réactions similaires, aucune sensibilité croisée avec le paracétamol ne se produit.

Les patients doivent arrêter d'utiliser le paracétamol et consulter un médecin dès qu'ils constatent une éruption cutanée ou d'autres manifestations cutanées ou des réactions sensibles pendant le traitement. Les patients ayant des antécédents de telles réactions ne doivent pas être utilisés dans des préparations contenant du paracétamol.

Parfois, les réactions cutanées comprennent des démangeaisons et de l'urticaire ; D'autres réactions sensibles comprennent l'œdème du larynx, l'œdème de Quincke et les réactions anaphylactiques qui peuvent rarement survenir. Des plaquettes, une leucopénie et toutes les hématuries sanglantes sont survenues lors de l'utilisation de dérivés du p-aminophénol, en particulier lorsqu'ils sont utilisés à fortes doses. Une leucopénie neutre et une hémorragie thrombocytopénique surviennent lors de l'utilisation de paracétamol. Rarement perte de granulocytes chez les patients utilisant du paracétamol.

Les personnes atteintes de phénylcéton - urinaire (c'est-à-dire qu'une déficience génétique détermine le statut de la phénylalanine hydroxylase) et les personnes doivent limiter la quantité de phénylalanine qui doit être avertie, car certaines préparations de paracétamol contenant de l'aspartam, qui métaboliseront la phénylalanine dans l'estomac - l'intestin après avoir bu. Certaines formes de médicaments à base de paracétamol sur le marché contenant du sulfite peuvent provoquer des réactions allergiques, notamment anaphylaxie et potentiellement mortelles ou moins graves. chez certaines personnes hypersensibles. Fréquent chez les patients asthmatiques, plus fréquent dans l'asthme. Soyez prudent lorsque vous utilisez du paracétamol chez des personnes souffrant d'insuffisance hépatique, d'insuffisance rénale, d'alcoolisme, de malnutrition chronique ou de déshydratation. Évitez les doses élevées, l'utilisation prolongée et intraveineuse chez les personnes souffrant d'insuffisance hépatique. Le paracétamol doit être utilisé avec précaution chez les patients souffrant d'anémie auparavant, car le bleu violet peut ne pas se manifester clairement, bien que des concentrations élevées à un niveau dangereux de méthémoglobine dans le sang.

Boire beaucoup d'alcool peut provoquer une toxicité hépatique du paracétamol, vous devez éviter ou limiter la consommation d'alcool.

La capacité de conduire et d'utiliser des machines

Il n'y a aucun rapport.

Grossesse

ne devrait utiliser du paracétamol pendant la grossesse que lorsque cela est vraiment nécessaire.

Démontrer les règles

Les recherches menées auprès des mères allaitantes, utilisant du paracétamol, n'ont pas révélé d'effets indésirables lors de l'allaitement.

Interaction médicinale

médicaments anticoagulants : Paracétamol à long terme prenant légèrement les effets anticoagulants de COMAARIN et des dérivés de l'indandion. Les données de recherche sont encore contradictoires et également douteuses sur cette interaction, c'est pourquoi le paracétamol est préféré au salicylate lorsqu'il est nécessaire de soulager des analgésiques légers ou de réduire la fièvre chez les patients utilisant de la cooumarine ou de l'indoplasme.

Il faut faire attention à la possibilité d'une baisse importante de la chaleur chez le patient et de la phénothiazine et du refroidissement (comme le paracétamol).

La consommation excessive d'alcool et à long terme peut augmenter le risque de toxicité hépatique du paracétamol.

Les anti-convulsions (y compris la phénytoïne, le barbiturate, la carbamazépine) qui provoquent une induction enzymatique dans le microsome hépatique, peuvent augmenter la toxicité hépatique du paracétamol en raison de la conversion accrue du médicament en substances toxiques pour le foie. De plus, l'utilisation simultanée d'isoniazide et de paracétamol peut également entraîner une augmentation du risque de toxicité hépatique, mais le mécanisme exact de cette interaction n'a pas été déterminé.

Le risque de toxicité hépatique du paracétamol augmente de manière significative chez les patients qui prennent une dose de paracétamol supérieure à la dose recommandée tout en prenant des anti-convulsions ou de l'isoniazide. Il n'est souvent pas nécessaire de réduire la dose chez les patients recevant simultanément des doses de traitement au paracétamol et des anti-convulsions ; Cependant, les patients doivent limiter l'utilisation de paracétamol lorsqu'ils prennent des anticonvulsivants ou de l'isoniazide.

Le probénécide peut réduire l'élimination du paracétamol et réduire le temps de vente dans le plasma du paracétamol.

L'isoniazide et les médicaments contre la tuberculose augmentent la toxicité du paracétamol pour le foie.