باستيترا فارباكو يمنع أمراض القلب والأوعية الدموية وارتفاع الكولسترول (3 بثور × 10 أقراص)

أتورفاستاتين:

التأثيرات الدوائية: منظم نسبة الدهون في الدم، مثبطات إنزيم HMG-COA Reductase.

ايه تي سي: C10AA05.

ينتمي أتورفاستاتين إلى مجموعة الستاتين وهي مجموعة مكيفات الهواء الدهنية. يُعرف الستاتين أيضًا باسم مثبطات HMG-Coa Reductase بسبب المثبط التنافسي مع HMG-COA Reductase، وهو محفز تحويل HMG-CAA إلى حمض الميفالونيك، وهو مقدمة مبكرة للكوليسترول.

يخفض أتورفاستاتين الكوليسترول والبروتين الدهني في البلازما عن طريق تثبيط إنزيمات اختزال HMG-COA وتخليق الكوليسترول في الكبد وعن طريق زيادة عدد مستقبلات LDL-C في الكبد على الخلية السطحية لزيادة استرجاع LDL-C واستقلابه.

يقلل أتورفاستاتين من إنتاج LDL-C وعدد الأسمدة الفرعية لـ LDL-C. في المرضى الذين يعانون من فرط كوليسترول فرط كيميائي وفرط تنسج الزيجوت، وتضخم كوليسترول الدم، واضطرابات الدهون المختلطة في الدم، يخفض أتورفاستاتين الأجزاء الجزئية، LDL-C، و APO B. كما يقلل أتورفاستاتين من كوليسترول البروتين الدهني (VLDL-C) والدهون الثلاثية وHDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL-C في HDL- Tuong.

يزيد أتورفاستاتين ويحافظ على نشاط مستقبلات LDL مصحوبة بتغييرات مفيدة في جودة الأسمدة الفرعية LDL-C المنتشرة. أتورفاستاتين فعال في تقليل LDL-C لدى المرضى الذين يعانون من فرط كوليستيرول الدم، وعائلة متماثلة اللواقح، والمجموعات الخاضعة في كثير من الأحيان لا تستجيب للأدوية الدهنية.

أظهرت دراسة تقييم الاستجابة للجرعة أن أتورفاستاتين قلل من إجمالي الكوليسترول (30%-46%)، LDL-C (41%-61%)، البروتين الشحمي B (34%-50%) والدهون الثلاثية (14%-33%). تحافظ هذه النتائج على استقرارها لدى المرضى الذين يعانون من تضخم فرط التنسج المفرط، وفرط تنسج الكولسترول غير العائلي وفرط شحميات الدم المختلط، بما في ذلك مرضى السكري المعتمدين على الأنسولين.

لتقليل إجمالي نسبة الكوليسترول، ثبت أن LDL-C وApolipoprotein B يقللان من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفاة بسبب القلب والأوعية الدموية.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الستاتين له أيضًا تأثيرات مضادة لتصلب الشرايين. وقد ثبت أن معظمها يبطئ عملية تقدم و/أو تراجع تصلب الشرايين و/أو الشرايين السباتية. آلية العمل الحالية غير معروفة، ولكن هذا التأثير يمكن أن يكون مستقلاً عن تأثير تنظيم نسبة الدهون في الدم.

تأثير الهيدراند المخفض: الستاتين يخفض ضغط الدم لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وارتفاع السكر في الدم. قد يرتبط تأثير خفض ضغط الدم باستعادة الاضطراب البطاني بسبب الستاتين، وتنشيط الأكسجين الأكسجين البطاني وتقليل مستويات الألدوستيرون في البلازما.

التأثيرات المضادة للالتهابات: في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الناتج عن ارتفاع الكولسترول أو الذين لا يعانون من مرض الشريان التاجي، يظهر أن الستاتينات قد يكون لها نشاط مضاد للالتهابات. العلاج بالستاتين في هؤلاء المرضى يقلل من تركيزات البلازما CRP (بروتين سي التفاعلي). تنخفض مستويات CRP أيضًا في المرضى الذين يعانون من الكوليسترول الطبيعي مع ارتفاع مستويات CRP قبل العلاج. لا ترتبط تأثيرات مستويات CRP بتغير مستويات LDL-C. تظهر الدراسات الحديثة أن خفض مستويات CRP قد يقلل من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب المتكرر أو الوفاة بسبب أسباب الشريان التاجي.

التأثير على العظام: يمكن أن يزيد الستاتين من كثافة العظام.

إزيتيميب:

مجموعة التأثير الدوائي: منظم البيبيد.

ايه تي سي: C10AX09.

يمنع عقار إيزيتيميب امتصاص الكوليسترول من الأمعاء. يعمل الإزيتيميب عند استخدامه عن طريق الفم وله آليات تختلف عن الأدوية المخفضة للكوليسترول الموجودة في المجموعات الأخرى (مثل الستاتينات، ومثبطات إفراز حمض الصفراء [الراتنج]، ومشتقات حمض الفيبريك، والستانول من أصل نباتي).

الجزيء المستهدف من إيزيتيميب هو جزيء الستيرول، نيمان بيك C1-Like 1 (NPC1L1)، المسؤول عن امتصاص الكوليسترول والفيتوستيرول من الأمعاء.

يتموضع إيزيتيميب على حافة فرشاة الأمعاء الدقيقة ويمنع امتصاص الكوليسترول، مما يؤدي إلى تقليل نقل الكوليسترول من الأمعاء إلى الكبد؛ تعمل الستاتينات على تقليل تخليق الكوليسترول في الكبد، وهاتان الآليتان المنفصلتان تكملان بعضهما البعض لخفض الكوليسترول.

في دراسة سريرية استمرت أسبوعين على 18 مريضًا يعانون من ارتفاع كوليسترول الدم، يثبط إيزيتيميب امتصاص الكوليسترول في الأمعاء بنسبة 54% تقريبًا مقارنة بالعلاج الوهمي.

تم إجراء سلسلة من الدراسات السريرية لتحديد تثبيط امتصاص الكولسترول الانتقائي للإزيتيميب. يثبط إيزيتيميب امتصاص [14C] - الكولسترول دون التأثير على امتصاص الدهون الثلاثية، والأحماض الدهنية، والأحماض الصفراوية، والبروجستيرون، والإثينيلينجيول، أو فيتامينات A وD في الدهون.

في الدراسات السريرية، يقلل إيزيتيميب بالاشتراك مع الستاتينات بشكل كبير من نسبة الكولسترول، LDL-C، البروتين الدهني B (APO B) والدهون الثلاثية (TG) وتضخم HDL-C في مرضى ارتفاع الكولسترول.

الحرائك الدوائية الديناميكية

أتورفاستاتين:

الامتصاص:

يمتص أتورفاستاتين بسرعة بعد شربه ويتحول بقوة في الكبد، ويتم الوصول إلى أعلى تركيز له في البلازما خلال ساعة إلى ساعتين. يزداد مستوى امتصاص وتركيز أتورفاستاتين في البلازما بما يتناسب مع جرعة أتورفاستاتين. أقراص أتورفاستاتين ذات توافر حيوي يعادل 95% إلى 99% من شكل المحلول. يبلغ التوافر الحيوي المطلق لأتورفاستاتين حوالي 14% ويستخدمه الجسم بأكمله لنشاط تثبيط تقليل HMG-CAA بنسبة 30% تقريبًا. يرجع التوافر الحيوي المنخفض في الجسم إلى تصفية الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي و/أو عملية التمثيل الغذائي الأولى عبر الكبد قبل الدورة الدموية العامة.

يغير الطعام التوافر الحيوي للأتورفاستاتين بعد الشرب. يقلل الطعام من سرعة و/أو مستوى الامتصاص، ولكن بسبب انخفاضه، فإنه لا يغير التغير السريري في تأثير تنظيم نسبة الدهون في الدم.

قد تكون التركيزات في البلازما بعد تناول أتورفاستاتين مرتبطة بالنهار والليل: تناول أتورفاستاتين في المساء يجعل التركيز العلوي للدواء في البلازما والمنطقة الواقعة تحت منحنى التركيز - الوقت (AUC) تنخفض بنسبة 30 - 60٪. على الرغم من انخفاض التوافر البيولوجي، فإن تأثيرات أتورفاستاتين في تنظيم نسبة الدهون في الدم في المساء لا تتغير وهي أعلى قليلاً من شربه في الصباح.

بالنسبة لكبار السن، الذين يبلغون من العمر 65 عامًا فما فوق، قد يكون تركيز أتورفاستاتين في البلازما أعلى منه لدى الشباب ولكنه لا يغير من تأثير تنظيم نسبة الدهون في الدم.

التوزيع:

يبلغ متوسط ​​حجم توزيع أتورفاستاتين حوالي 381 لترًا.

نسبة التماسك مع بروتين بلازما أتورفاستاتين ≥ 98%.

يمكن أن يصل أتورفاستاتين إلى المشيمة وينتقل إلى حليب الثدي.

:

يتم تحويل أتورفاستاتين بشكل رئيسي إلى مشتقات هيدروكسي في مواضع أورثو وبارا ومنتجات الأكسدة في بيتا. في المختبر، مثبطات الإنزيم المختزل HMG-COA لمستقلبات الهيدروكسي في أورثو وبارا تعادل تأثير أتورفاستاتين. ما يقرب من 70% من نشاط التثبيط في الدورة الدموية لإنزيمات تقليل HMG-CoA يرجع إلى المستقلبات النشطة.

الإفراز:

يتم طرح أتورفاستاتين ومستقلباته بشكل رئيسي بعد الصفراء بعد استقلابه في الكبد و/أو خارج الكبد. ومع ذلك، لا يبدو أن الدواء لديه دورة لإعادة الدورة الدموية في القناة الهضمية. متوسط ​​وقت البيع في بلازما أتورفاستاتين هو حوالي 14 ساعة، ولكن وقت بيع النشاط المثبط لإنزيمات الاختزال HMG-CAA هو 20-30 ساعة بسبب مساهمة المستقلبات النشطة.

مجموعة الكائنات الخاصة:

كبار السن: تركيز أتورفاستاتين في البلازما لدى كبار السن (≥ 65 عامًا) يعتبر صحيًا أعلى (حوالي 40% في CMAX و30% في AUC) مقارنة بالشباب.

الجنس: تركيز أتورفاستاتين في البلازما في النساء الأخريات (أعلى من حوالي 20% في CMAX وأقل 10% في AUC) مقارنة بالرجال. ومع ذلك، لا يوجد اختلاف سريري في التأثير على الدهون بين الرجال والنساء.

الفشل الكلوي: ليس لمرض الكلى تأثير على تركيزات أتورفاستاتين في البلازما أو تأثيره على الدهون. ولذلك ليس من الضروري تعديل الجرعة عند مرضى الفشل الكلوي.

الفشل الكبدي: تزداد تركيزات أتورفاستاتين في البلازما بشكل ملحوظ (حوالي 16 مرة في CMAX و11 مرة في AUC) في المرضى الذين يعانون من مرض الكبد المزمن بسبب شرب الكحول (النوع B).

إيزيتيميب:

الامتصاص:

بعد الشرب، يتم امتصاص إيزيتيميب بسرعة وقوة إلى مادة لها تأثير الجلوكورونيد الفينولي (إيزيتيميب-جلوكورونيد). يظهر الحد الأقصى لتركيز البلازما (CMAX) حوالي ساعة إلى ساعتين بالنسبة لإزيتيميب جلوكورونيد ومن 4 إلى 12 ساعة بالنسبة لإزيتيميب. لم يتم تحديد التوافر الحيوي المطلق لـ Ezetimibe لأن هذا العنصر النشط غير قابل للذوبان في المذيب المخصص للحقن.

استخدام نفس الطعام (وجبات عالية الدهون أو خالية من الدهون) لا يؤثر على التوافر الحيوي للإزيتيميب عن طريق الفم.

التوزيع:

تبلغ نسبة الإزيتيميب والإزيتيميب جلوكورونيد المرتبطة ببروتينات البلازما 99.7% و88 إلى 92% على التوالي.

:

يتم استقلاب الإزيتيميب بشكل أساسي في الأمعاء الدقيقة والكبد بفضل الجلوكورونيد المقترن (تفاعل المرحلة الثانية) ثم يتم إفرازه من خلال الصفراء. الحد الأدنى من استقلاب الأكسدة (المرحلة الأولى من التفاعل) في جميع أنواع الأبحاث.

يعد كل من Ezetimibe وEzetimibe-Glucuronid المكونات الأيضية الرئيسية للدواء المحددة في البلازما، حيث يمثلان حوالي 10 إلى 20% و80 إلى 90% من إجمالي عدد الأدوية في البلازما. يتم التخلص من Ezetimibe و Ezetimibe-Glucuronid من البلازما ببطء مع وجود علامات إعادة استخدام كبيرة في القناة الهضمية. نصف عمر التخلص من Ezetimibe وEzetimibe-Glucuronid حوالي 22 ساعة.

الإفراز:

في البشر، بعد تناول 14C-Ezetimibe (20 مجم)، يمثل إجمالي ezetimibe حوالي 93% من إجمالي العنصر النشط الذي يشير إلى المادة المشعة في البلازما. ما يعادل 78٪ و 11٪ من العنصر النشط يمثل المادة المشعة والبول لمدة 10 أيام. وبعد 48 ساعة، لا يوجد أي عنصر نشط يشير إلى وجود نشاط مشع في البلازما.

مجموعة المواضيع الخاصة:

المرضى المسنين:

يكون تركيز الإزيتيميب الإجمالي في البلازما لدى كبار السن (> 65 عامًا) أعلى بحوالي مرتين من الشباب (18 إلى 45 عامًا). إن بيانات تقليل LDL-C وسلامته لدى كبار السن تعادل الشباب الذين يستخدمون إيزيتيميب.

الفشل الكبدي:

بعد جرعة واحدة من 10 ملغ من إيزيتيميب، تزداد المساحة تحت المنحنى (AUC) لمتوسط ​​إجمالي إيزيتيميب بحوالي 1.7 مرة في المرضى الذين يعانون من فشل الكبد الخفيف (تشايلد-بف 5 أو 6) مقارنة بالأشخاص الأصحاء. في دراسة متعددة الجرعات، استمرت لمدة 14 يومًا (10 ملغ يوميًا) في مرضى فشل الكبد المتوسط ​​(درجة تشايلد-بو من 7 إلى 9)، زاد متوسط ​​المساحة تحت المنحنى للكمية الإجمالية للإزيتيميب حوالي 4 مرات في اليوم الأول و14 يومًا مقارنة بالأشخاص الأصحاء. لا تعديل الجرعة في المرضى الذين يعانون من فشل الكبد الخفيف. لا ينبغي استخدام إيزيتيميب للمرضى الذين يعانون من اختلال كبدي حاد إلى شديد (تشايلد-ب> 9) بسبب التأثير غير المعروف لزيادة تركيز الجسم لدى هؤلاء المرضى.

الفشل الكلوي:

بعد جرعة واحدة من 10 ملغ من إيزيتيميب في المرضى الذين يعانون من اختلال كبدي حاد (العدد = 8؛ متوسط ​​CrCl ≥ 30 مل/دقيقة/1.73 م)، يزيد متوسط ​​المساحة تحت المنحني لإجمالي الإزيتيميب حوالي 1.5 مرة مقارنة بالأشخاص الأصحاء (العدد = 9).

لدى المريض في هذه الدراسة (بعد زراعة الكلى والعديد من الأدوية، بما في ذلك السيكلوسبورين)، يكون تركيز الإزيتيميب الإجمالي في الجسم بالكامل أعلى بمقدار 12 مرة.

يجب الحذر عند استخدام

يجب توخي الحذر الشديد عند تناول الدواء للمرضى في الحالات التالية:

قبل وأثناء العلاج باستخدام باستيرا، يوصى بالجمع بين التحكم في نسبة الكوليسترول في الدم من خلال تدابير مثل النظام الغذائي، وفقدان الوزن، وممارسة الرياضة، وعلاج الأمراض التي قد تكون سببًا لنمو الدهون. قياس كمية الدهون بشكل دوري وتعديل الجرعة حسب استجابة المريض للدواء. الهدف من العلاج هو تقليل LDL-C، لذلك من الضروري استخدام مستويات LDL-C لبدء العلاج وتقييم العلاج. فقط عندما لا يمكن اختبار LDL-C، يتم استخدام إجمالي الكوليسترول لمراقبة العلاج.

التأثير على الكبد :

أتورفاستاتين:

في التجارب السريرية، لاحظ حوالي 0.7% من المرضى الذين يستخدمون أتورفاستاتين زيادة ملحوظة في ناقلة الأمين في الدم (> 3 حدود طبيعية). عند إيقاف الدواء لدى هؤلاء المرضى، غالبًا ما ينخفض ​​تركيز الترانساميناز إلى المستوى الذي كان عليه قبل العلاج. يعاني عدد قليل من هؤلاء المرضى قبل العلاج بالستاتينات من نتائج غير طبيعية في اختبارات وظائف الكبد و/أو يشربون الكثير من الكحول.

إيزيتيميب:

في الدراسات السريرية، بلغت الزيادة في ناقلة الأمين في الدم (> 3 حدود طبيعية) 0.5% بالنسبة للإيزتيميب و 0.3% للعلاج الوهمي.

في الدراسات السريرية، في المرضى الذين يستخدمون مزيج إيزيتيميب مع أتورفاستاتين، تزيد نسبة ناقلة الأمين في الدم (> 3 حدود طبيعية) بنسبة 0.6٪. لا توجد أعراض محددة عند زيادة الترانساميناسات، لا علاقة لها بالركود الصفراوي، غالبًا ما تنخفض تركيزات الترانساميناس ببطء لتعود إلى وضعها الطبيعي عند إيقاف الدواء.

يجب إجراء اختبار إنزيم الكبد قبل البدء في استخدام باستيرا ومن ثم إعادته فقط عند الإشارة السريرية (مثل المظاهر المقترحة لتلف الكبد). يجب توخي الحذر عند المرضى الذين يعانون من زيادة مستويات الترانساميناسات في الدم، وفي هؤلاء المرضى، يجب تكرار الاختبار على الفور ثم إجراء اختبار أكثر تكرارًا. يجب إيقاف الدواء في حالة زيادة تركيز الترانساميناز، خاصة عند زيادة إلى 3 أضعاف الحد الأعلى الطبيعي ولفترة طويلة. يمكن أن يسبب أتورفاستاتين زيادة في ناقلة الأمين.

كان هناك عدد من التقارير النادرة عن فشل الكبد والوفاة لدى المرضى الذين يتناولون الستاتين. إذا كان هناك تلف خطير في الكبد مع علامات سريرية و/أو زيادة في البيليروبين في الدم أو اليرقان أثناء العلاج بالباسترا، فمن الضروري إيقاف عملية العلاج. إذا لم يكن هناك سبب آخر، فلا داعي للعلاج باستخدام باستيترا.

بسبب التأثير غير المعروف لزيادة تركيز الإزيتيميب في المرضى الذين يعانون من اختلال كبدي متوسط ​​أو شديد، لا ينبغي استخدام باستيترا لهؤلاء المرضى.

آثار الجراحة:

أتورفاستاتين:

حدثت أنماط خطيرة أو مميتة مع جميع الستاتينات النادرة. يوصى بعض الخبراء بقياس تركيز مصل كرياتين كيناز (CK) قبل البدء في علاج الستاتين، خاصة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع خطر الإصابة بتسمم العضلات والعضلات (كبار السن، ذوي البشرة السوداء، والمستخدمين مع سم العضلات، وضعف وظائف الكلى، وقصور الغدة الدرقية) للمساعدة في تشخيص أمراض العضلات لدى المرضى الذين يعانون من آثار جانبية لاحقًا؛ ومع ذلك، لا ينصح به للمشرفين المنتظمين على مصل CK عندما لا تكون هناك مظاهر سريرية.

بالإضافة إلى مثبطات الإنزيمات المخفضة لـ HMG-COA الأخرى، يسبب أتورفاستاتين أحيانًا أمراضًا عضلية تتجلى في آلام العضلات أو توتر العضلات أو ضعف العضلات، والتي يمكن أن تتطور إلى نمط العضلات. إذا تجاوزت مستويات CK 10 أضعاف الحد الأعلى للمستويات الطبيعية، فقد يكون ذلك مهددًا للحياة. يمكن أن تؤدي بيلة الميوجلوبين إلى الفشل الكلوي.

كانت هناك تقارير ولكنها نادرة جدًا عن نخر العضلات بسبب المناعة (IMNM)، وهو مرض عضلي مناعي ذاتي يتعلق باستخدام الستاتين. يتجلى IMNM في ضعف العضلات وزيادة كيناز الكرياتين في الدم، والذي يستمر وجوده بعد التوقف عن تناول الستاتين.

من الضروري أخذه بعين الاعتبار عند استخدام أتورفاستاتين للمرضى الذين يعانون من عوامل خطر تؤدي إلى تلف العضلات. يجب اختبار الكرياتين فوسفوكيناز (CPK) قبل العلاج في الحالات التالية:

مثبطات Oatp1b1 (السيكلوسبورين):

يجب تجنب علاج الباسترا.

كلاريثروميسين، آيتراكونازول:

كن حذرًا عندما تتجاوز جرعة الباسترا 20/10 ملغ عند استخدامها في وقت واحد مع كلاريثروميسين (500 ملغ، مرتين في اليوم) أو إيتراكونازول 200 ملغ.

عصير الجريب فروت:

يحتوي على واحد أو أكثر من مثبطات CYP 3A4 ويمكن أن يزيد من تركيز أتورفاستاتين في البلازما، خاصة عند شرب الكثير من عصير الجريب فروت (> 1.2 لتر/يوم).

التفاعلات الأخرى:

مضادات الحموضة:

أتورفاستاتين: عند الاستخدام المتزامن مع مضادات الحموضة التي تحتوي على مغنيسي وهيدروكسيد الألومنيوم، ينخفض ​​تركيز أتورفاستاتين في البلازما بحوالي 35%. إلا أن تأثير خفض الوزن الجزيئي المنخفض للكوليسترول لا يتغير.

إيزيتيميب: عند استخدام نفس مضادات الحموضة، فإن معدل امتصاص إيزيتيميب ينخفض ​​ولكنه لا يؤثر على التوافر الحيوي للإزيتيميب. يعتبر انخفاض معدل الامتصاص هذا بدون أهمية سريرية.

الأدوية المفككة للحمض الصفراوي: يجب تناول باستيترا بعد ساعتين أو بعد 4 ساعات.

كوليستيبول: ينخفض ​​تركيز أتورفاستاتين في البلازما بحوالي 25% عند استخدامه بالتزامن مع كوليستيبول وأتورفاستاتين. ومع ذلك، فإن انخفاض LDL-C يكون أكبر عند استخدام أتورفاستاتين وكوليستيبول في وقت واحد مقارنةً باستخدامهما لكل دواء على حدة.

كوليستيرامين: إن تناوله مع كوليستيرامين يقلل حوالي 55% من المساحة تحت المنحنى الخاصة بإزيتيميب.

فينوفايبرات: نظرًا لزيادة خطر الإصابة بأمراض العضلات أثناء العلاج بمثبطات إنزيم اختزال HMG-CoA عند استخدامها بالتزامن مع فينوفيبرات، يجب استخدام باستيرا بحذر عند استخدامها بالتزامن مع فينوفيبرات.

إذا كان هناك شك في وجود حصوات في المرارة لدى المرضى الذين يعالجون بالباسترا والفينوفيبرات، فيجب عليهم دراسة المرارة ويجب عليهم التفكير في علاج الدهون الأخرى.

في دراسة الحركية الدوائية، يؤدي الاستخدام المتزامن مع فينوفيبرات إلى زيادة مستوى الإزيتيميب الإجمالي بحوالي 1.5 مرة. ولا تعتبر هذه الزيادة ذات أهمية سريرية.

تجنب الاستخدام المتزامن للباسترا مع الأدوية التالية:

جيمفيبروزيل: نظرًا لزيادة خطر الإصابة بأمراض العضلات/العضلات الطيارة عند استخدام مثبطات إنزيم HMG-Coa Reductase مع جيمفيبروزيل، فمن المستحسن تجنب استخدام باستيرا مع جيمفيبروزيل.

ألياف أخرى: يتم استخدام سلامة وفعالية إيزيتيميب مع ألياف أخرى لم يتم تحديدها. يمكن أن يزيد الفيبرات من إفراز الكوليسترول في الصفراء، مما يؤدي إلى تكون حصوات المرارة. في دراسة سريرية أجريت على الكلاب، أدى عقار إيزيتيميب إلى زيادة نسبة الكوليسترول في المرارة. على الرغم من أن معنى هذا الاكتشاف قبل السريري غير معروف للناس، إلا أنه لا يوصى باستخدام الباسترا مع ألياف أخرى في وقت واحد حتى يتم دراسة الاستخدام لدى المرضى.

حمض الفوسيديك: قد يزيد خطر الإصابة بأمراض العضلات / نمط العضلات عند استخدام حمض الفوسيديك في وقت واحد ويمكن أن تزيد الستاتينات من تركيز البلازما لكلا العاملين، إلا أن آلية هذا التفاعل غير واضحة. على الرغم من عدم إجراء دراسات على تفاعل أتورفاستاتين وحمض الفوسيديك، فقد ورد تقرير عن مشاكل عضلية خطيرة مثل استلقاء العضلات عند استخدام أتورفاستاتين وحمض الفوسيديك بعد الدواء المتداول في السوق.

مثبطات بروتين سرطان الثدي (BCRP): الباسفير وجرازوبريفير. أتورفاستاتين هو الركيزة في نظام النقل إلى BCRP، استخدامه في وقت واحد مع Elbasvir وGrazoprevir قد يزيد من مستوى أتورفاستاتين في البلازما بمقدار 1.9 مرة بسبب مثبطات CYP3A و/أو BCRP ويزيد من خطر الإصابة بأمراض العضلات. يجب ألا تتجاوز جرعة باستيترا 20/10 ملجم/اليوم.

مضادات التخثر:

أتورفاستاتين: ليس هناك تأثير كبير على زمن البروثرومبين عند استخدامه للمرضى الذين يعالجون بالوارفارين على المدى الطويل.

إيزيتيميب: في دراسة أجريت على 12 رجلاً ناضجًا وأصحاء، وجدوا أن إيزيتيمبي في وقت واحد (10 ملغ مرة واحدة يوميًا) وجرعة واحدة من الوارفارين لم يؤثر بشكل كبير على التوافر البيولوجي ووقت البروثرومبين للوارفارين.

الأدوية التحريضية للسيتوكروم P450 3A4: الاستخدام المتزامن للأتورفاستاتين مع الأدوية التي تسبب السيتوكروم P450 3A4 (مثل إيفافيرينز، ريفامبين) يمكن أن يؤدي إلى انخفاض التغيرات في تركيز أتورفاستاتين في البلازما. بسبب الآلية التفاعلية المزدوجة للريفامبين، فإن نفس الاستخدام المتزامن للأتورفاستاتين مع الريفامبين بسبب تأخر استخدام الأتورفاستاتين بعد استخدام الريفامبين يرتبط بانخفاض كبير في مستوى الأتورفاستاتين في البلازما.

أنتيرين: نظرًا لأن أتورفاستاتين لا يؤثر على الحرائك الدوائية للأنتيبيبين، فمن غير المتوقع التفاعل مع الأدوية الأخرى التي تتحول من خلال هذا الإنزيم السيتوكروم.

وسائل منع الحمل عن طريق الفم: تناول أتورفاستاتين في نفس الوقت مع وسائل منع الحمل عن طريق الفم مما يزيد من قيمة المساحة تحت المنحنى لنوريثيندرون وإثينيل ليستراديول بحوالي 30% و20%. ومن الضروري أخذ هذه الزيادة في الاعتبار عند اختيار حبوب منع الحمل للمرأة التي تعالج بالباسترا.

أملوديبين: في دراسة للتفاعل الدوائي مع الدواء في أشخاص أصحاء، أدى الاستخدام المتزامن لأتورفاستاتين 80 ملغ وأملوديبين 10 ملغ إلى زيادة تركيز أتورفاستاتين بنسبة 18% دون أهمية سريرية.

النياسين: لا يزال من الممكن زيادة خطر التأثيرات العضلية عند استخدام الباستيرا مع النياسين في نفس الوقت.

الكولشيسين: تم الإبلاغ عن حالات أمراض العضلات بما في ذلك الفلفل العضلي عند استخدام أتورفاستاتين في وقت واحد مع الكولشيسين ويجب توخي الحذر عند الإشارة إلى الباستيرا مع الكولشيسين

فرسان الدواء:

نظرا لعدم وجود دراسات حول علاقة الدواء بعدم خلط هذا الدواء مع أدوية أخرى.