Pastetra Pharbaco beugt Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Hypercholesterin vor (3 Blister x 10 Tabletten)

Atorvastatin:

Pharmakologische Wirkungen: Blutfettregulator, HMG-COA-Reduktase-Inhibitoren.

ATC: C10AA05.

Atorvastatin gehört zur Gruppe der Statine und ist die Gruppe der Lipid-Klimamittel. Statin wird auch als HMG-COA-Reduktase-Hemmer bezeichnet, da es sich bei dem Hemmstoff um HMG-COA-Reduktase handelt, der HMG-CAA-Umwandlungskatalysator in Mevalonsäure, eine vorzeitige Vorstufe von Cholesterin, ist.

Atorvastatin reduziert Cholesterin und Plasma-Lipoprotein, indem es die HMG-COA-Reduktase-Reduktionsenzyme und die Cholesterinsynthese in der Leber hemmt und die Anzahl der LDL-C-Rezeptoren in der Leber auf der Oberflächenzelle erhöht, um die Wiederherstellung und den Metabolismus von LDL-C zu steigern.

Atorvastatin reduziert die Produktion von LDL-C und die Anzahl der LDL-C-Unterdünger. Bei Patienten mit Hypercholesterin, hyperchemischer Hyperplopathie und Heterozygotie, Blutcholesterinhyperplasie und gemischten Blutfettstörungen reduziert Atorvastatin Teilanteile von LDL-C und APO B. Atorvastatin reduziert auch Lipoproteincholesterin (VLDL-C) sowie Triglyceride und HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-C in HDL-Tuong.

Atorvastatin steigert und erhält die Aktivität der LDL-Rezeptoren, begleitet von vorteilhaften Veränderungen in der Qualität der zirkulierenden LDL-C-Unterdünger. Atorvastatin ist wirksam bei der Senkung von LDL-C bei Patienten mit Hypercholesterin-Hypercholesterin, homozygoten Familien, Probandengruppen sprechen oft nicht auf Lipid-Medikamente an.

In einer Dosis-Wirkungs-Bewertungsstudie zeigte sich, dass Atorvastatin das Gesamtcholesterin (30–46 %), LDL-C (41–61 %), Apolipoprotein B (34–50 %) und Triglyceride (14–33 %) senkte. Diese Ergebnisse bleiben bei Patienten mit hyperplastischer Hyperplasie, Hypercholesterin-Hyperplasie und gemischter Hyperlipidämie, einschließlich insulinabhängiger Diabetes-Patienten, stabil.

Um das Gesamtcholesterin, LDL-C und Apolipoprotein B zu senken, verringert sich nachweislich das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse und des kardiovaskulären Todes.

Darüber hinaus hat Statin auch eine antiatherosklerotische Wirkung. Es hat sich gezeigt, dass die meisten das Fortschreiten und/oder den Rückgang der Arteriosklerose und/oder der Halsschlagadern verlangsamen. Der aktuelle Wirkmechanismus ist unbekannt, dieser Effekt kann jedoch unabhängig von der Wirkung der Blutfettregulierung sein.

Hydrand-senkende Wirkung: Statin senkt den Blutdruck bei Menschen mit Bluthochdruck und Hyperglykämie. Die Wirkung der Blutdrucksenkung kann mit der Wiederherstellung der durch Statin verursachten Endothelstörung, der Aktivierung des endothelialen Sauerstoffsauerstoffs und der Senkung des Plasma-Aldosteronspiegels verbunden sein.

Entzündungshemmende Wirkung: Bei Menschen mit Hypercholesterin-Hypertonie oder ohne koronare Herzkrankheit zeigt sich, dass Statine möglicherweise eine entzündungshemmende Wirkung haben. Bei diesen Patienten reduziert die Statintherapie die Plasmakonzentrationen des CRP-Plasmas (C-reaktives Protein). Auch bei Patienten mit normalem Cholesterin und hohen CRP-Werten vor der Behandlung sinken die CRP-Werte. Auswirkungen auf die CRP-Werte korrelieren nicht mit veränderten LDL-C-Werten. Aktuelle Studien zeigen, dass eine Reduzierung des CRP-Spiegels das Risiko eines wiederkehrenden Myokardinfarkts oder des Todes durch koronararterielle Ursachen verringern kann.

Wirkung für die Knochen: Statin kann die Knochendichte erhöhen.

Ezetimib:

Pharmakologische Wirkungsgruppe: Pipid-Regulator.

ATC: C10AX09.

Ezetimib hemmt die Cholesterinaufnahme aus dem Darm. Ezetimib wirkt bei oraler Anwendung und verfügt über Mechanismen, die sich von denen der cholesterinsenkenden Arzneimittel anderer Gruppen (z. B. Statine, Gallensäuresekretionshemmer [Harz], Fibrinsäurederivate und Stanole pflanzlichen Ursprungs) unterscheiden.

Das Zielmolekül von Ezetimib ist das Sterolmolekül Niiemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1), das für die Absorption von Cholesterin und Phytosterin aus dem Darm verantwortlich ist.

Ezetimib ist am Bürstenrand des Dünndarms lokalisiert und hemmt die Cholesterinabsorption, was zu einem verringerten Cholesterintransport vom Darm in die Leber führt. Statine reduzieren die Cholesterinsynthese in der Leber und diese beiden separaten Mechanismen ergänzen einander, um den Cholesterinspiegel zu senken.

In einer zweiwöchigen klinischen Studie an 18 Patienten mit Hypercholesterinämie hemmte Ezetimib die Absorption von Cholesterin im Darm um etwa 54 % im Vergleich zu Placebo.

Eine Reihe klinischer Studien wurde durchgeführt, um die Hemmung der selektiven Cholesterinabsorption von Ezetimib zu bestimmen. Ezetimib hemmt die Absorption von [14C]-Cholesterin, ohne die Absorption von Triglyceriden, Fettsäuren, Gallensäuren, Progesteron, Ethinylingiol oder den Vitaminen A und D im Fett zu beeinträchtigen.

In klinischen Studien senkte Ezetimib in Kombination mit Statinen signifikant Cholesterin, LDL-C, Apolipoprotein B (APO B) und Triglyceride (TG) sowie die HDL-C-Hyperplasie bei Hypercholesterin Patienten.

Dynamische Pharmakokinetik

Atorvastatin:

Absorption:

Atorvastatin wird nach dem Trinken schnell resorbiert und wandelt sich stark in der Leber um. Die maximale Plasmakonzentration wird innerhalb von 1 bis 2 Stunden erreicht. Der Grad der Absorption und Konzentration von Atorvastatin im Plasma steigt proportional zur Atorvastatin-Dosis. Atorvastatin-Tabletten für eine Bioverfügbarkeit von 95 % bis 99 % der Lösungsform. Die absolute Bioverfügbarkeit von Atorvastatin beträgt etwa 14 %, und die vom gesamten Körper zur Hemmung der HMG-CAA-Reduktion genutzte Aktivität beträgt etwa 30 %. Die geringe Bioverfügbarkeit im Körper ist auf die Clearance der Magen-Darm-Schleimhaut und/oder den ersten Metabolismus über die Leber vor dem allgemeinen Kreislauf zurückzuführen.

Nahrungsmittel verändern die Bioverfügbarkeit von Atorvastatin nach dem Trinken. Nahrung reduziert die Geschwindigkeit und/oder das Absorptionsniveau, ändert aber aufgrund der geringen Reduktion nichts an der klinischen Veränderung der Wirkung der Regulierung der Blutfette.

Die Plasmakonzentrationen nach der Einnahme von Atorvastatin können mit Tag und Nacht zusammenhängen: Die Einnahme von Atorvastatin am Abend führt dazu, dass die höchste Konzentration des Arzneimittels im Plasma und die Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve (AUC) um 30–60 % sinken. Trotz verringerter Bioverfügbarkeit verändert sich die blutfettregulierende Wirkung von Atorvastatin am Abend nicht und ist etwas höher als beim Trinken am Morgen.

Bei älteren Menschen im Alter von 65 Jahren und älter kann die Plasmakonzentration von Atorvastatin höher sein als bei jungen Menschen, ändert jedoch nichts an der Wirkung der Blutfettregulierung.

Verteilung:

Das durchschnittliche Verteilungsvolumen von Atorvastatin beträgt etwa 381 Liter.

Das Verhältnis der Kohäsion mit dem Plasmaprotein von Atorvastatin beträgt ≥ 98 %.

Atorvastatin kann über die Plazenta in die Muttermilch gelangen.

Transformation:

Atorvastatin wird hauptsächlich in Hydroxyderivate an den Ortho- und Para-Positionen und Oxidationsprodukte in Beta umgewandelt. Bei Vitro entsprechen die HMG-COA-reduzierenden Enzyminhibitoren der Hydroxymetaboliten in Ortho und Para dieser Wirkung von Atorvastatin. Ungefähr 70 % der Hemmaktivität im Kreislauf für HMG-CoA-reduzierende Enzyme ist auf aktive Metaboliten zurückzuführen.

Ausscheidung:

Atorvastatin und seine Metaboliten werden hauptsächlich über die Galle ausgeschieden, nachdem sie in der Leber und/oder außerhalb der Leber metabolisiert wurden; Das Medikament scheint jedoch keinen Kreislauf der Darmzirkulation zu haben. Die durchschnittliche Verkaufszeit im Plasma von Atorvastatin beträgt etwa 14 Stunden, aber die Verkaufszeit der Hemmaktivität für HMG-CAA-reduzierende Enzyme beträgt aufgrund des Beitrags aktiver Metaboliten 20–30 Stunden.

Spezielle Objektgruppe:

Ältere Menschen: Die Atorvastatin-Plasmakonzentration ist bei älteren Probanden (≥ 65 Jahre) bei gesunden Menschen höher (ca. 40 % für CMAX und 30 % für AUC) als bei jungen Menschen.

Geschlecht: Atorvastatin-Plasmakonzentration bei anderen Frauen (höher als ca. 20 % für C und niedriger als 10 % für AUC) im Vergleich zu Männern. Es gibt jedoch keinen klinischen Unterschied in der Wirkung auf Lipide zwischen Männern und Frauen.

Nierenversagen: Eine Nierenerkrankung hat keinen Einfluss auf die Plasmakonzentrationen oder die Lipide von Atorvastatin. Daher ist eine Dosisanpassung bei Patienten mit Nierenversagen nicht erforderlich.

Leberversagen: Bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung aufgrund von Alkoholkonsum (Typ-B-Typ) sind die Plasmakonzentrationen von Atorvastatin deutlich erhöht (ca. 16-fach für CMAX und 11-fach für AUC).

Ezetimib:

Absorption:

Nach dem Trinken wird Ezetimib schnell und stark in eine Substanz absorbiert, die die Wirkung von Phenolglucuronid (Ezetimib-Glucuronid) hat. Die maximale maximale Plasmakonzentration (CMAX) wird für Ezetimib-Glucuronid nach etwa 1 bis 2 Stunden und für Ezetimib nach 4 bis 12 Stunden erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit von Ezetimib kann nicht bestimmt werden, da dieser Wirkstoff im Lösungsmittel zur Injektion nicht löslich ist.

Die Verwendung derselben Nahrung (fettreiche oder fettfreie Mahlzeiten) hat keinen Einfluss auf die orale Bioverfügbarkeit von Ezetimib.

Verteilung:

Die Bindung von Ezetimib und Ezetimib-Glucuronid an Plasmaproteine ​​beträgt 99,7 % bzw. 88 bis 92 %.

Transformation:

Ezetimib wird hauptsächlich im Dünndarm und in der Leber dank einer Konjugation mit Glucuronid verstoffwechselt (Reaktion im Stadium II) und dann über die Galle ausgeschieden. Minimaler Oxidationsstoffwechsel (Reaktion der Stufe I) in allen Forschungsarten.

Ezetimib und Ezetimib-Glucuronid sind die wichtigsten im Plasma nachgewiesenen Stoffwechselkomponenten des Arzneimittels und machen etwa 10 bis 20 % bzw. 80 bis 90 % der Gesamtzahl der Arzneimittel im Plasma aus. Ezetimib und Ezetimib-Glucuronid werden langsam aus dem Plasma eliminiert, wobei es im Darm zu deutlichen Wiederverwendungserscheinungen kommt. Die Eliminationshalbwertszeit von Ezetimib und Ezetimib-Glucuronid beträgt etwa 22 Stunden.

Ausscheidung:

Beim Menschen macht das gesamte Ezetimib nach Einnahme von 14C-Ezetimib (20 mg) etwa 93 % des gesamten Wirkstoffs aus, der im Plasma radioaktiv markiert ist. Die entsprechenden 78 % bzw. 11 % des Wirkstoffs markieren den radioaktiven Urin und den Urin für 10 Tage. Nach 48 Stunden ist im Plasma kein Wirkstoff mehr radioaktiv markiert.

Spezielle Themengruppe:

Ältere Patienten:

Die Plasmakonzentration von Gesamt-Ezetimib ist bei älteren Menschen (> 65 Jahre) etwa doppelt so hoch wie bei jungen Menschen (18 bis 45 Jahre). Die LDL-C-Reduktions- und Sicherheitsdaten bei älteren Menschen entsprechen denen bei jungen Menschen, die Ezetimib verwenden.

Leberversagen:

Nach einer Einzeldosis von 10 mg Ezetimib steigt die Fläche unter der Kurve (AUC) des gesamten durchschnittlichen Ezetimibs bei Patienten mit leichtem Leberversagen (Child-Pugh 5 oder 6) im Vergleich zu gesunden Menschen um etwa das 1,7-fache. In einer Mehrfachdosisstudie mit einer Dauer von 14 Tagen (10 mg pro Tag) bei Patienten mit mittlerem Leberversagen (Child-Pugh-Score von 7 bis 9) erhöhte sich die durchschnittliche AUC der Gesamtmenge an Ezetimib am ersten Tag und an den 14 Tagen im Vergleich zu gesunden Menschen etwa um das Vierfache. Bei Patienten mit leichtem Leberversagen ist keine Dosisanpassung erforderlich. Ezetimib sollte nicht bei Patienten mit schwerer bis schwerer Leberfunktionsstörung (Child-Pugh> 9) angewendet werden, da bei diesen Patienten die Wirkung einer erhöhten Körperkonzentration unbekannt ist.

Nierenversagen:

Nach einer Einzeldosis von 10 mg Ezetimib bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung (n = 8; durchschnittliche CrCl ≤ 30 ml/min/1,73 m) erhöht sich die durchschnittliche AUC des gesamten Ezetimib im Vergleich zu gesunden Menschen (n = 9) um etwa das 1,5-fache.

Ein Patient in dieser Studie (nach einer Nierentransplantation und vielen Medikamenten, einschließlich Ciclosporin) weist eine 12-mal höhere Gesamtkonzentration an Ezetimib im gesamten Körper auf.

Seien Sie vorsichtig bei der Anwendung

In den folgenden Fällen müssen Patienten bei der Einnahme des Arzneimittels sehr vorsichtig sein:

Vor und während der Behandlung mit Pastetra wird empfohlen, die Kontrolle des Cholesterinspiegels im Blut mit Maßnahmen wie Diät, Gewichtsverlust, Bewegung und der Behandlung von Krankheiten zu kombinieren, die die Ursache für das Lipidwachstum sein können. Periodische Lipidquantifizierung und Dosisanpassung entsprechend der Reaktion des Patienten auf das Medikament. Das Ziel der Behandlung besteht darin, LDL-C zu senken. Daher ist es notwendig, die LDL-C-Werte zu Beginn der Behandlung und zur Beurteilung der Behandlung heranzuziehen. Nur wenn das LDL-C nicht getestet werden kann, wird das Gesamtcholesterin zur Überwachung der Behandlung verwendet.

Einfluss auf die Leber:

Atorvastatin:

In klinischen Studien stellten etwa 0,7 % der Patienten, die Atorvastatin einnahmen, einen signifikanten Anstieg der Serumtransaminase fest (> 3 normale Grenzwerte). Beim Absetzen des Arzneimittels sank bei diesen Patienten die Transaminase-Konzentration häufig auf das Niveau vor der Behandlung. Einige dieser Patienten haben vor der Behandlung mit Statinen abnormale Leberfunktionstestergebnisse und/oder trinken viel Alkohol.

Ezetimib:

In klinischen Studien beträgt der Anstieg der Serumtransaminase (> 3 Normalgrenzen) 0,5 % für Ezetimib und 0,3 % für Placebo.

In klinischen Studien betrug bei Patienten, die Ezetimib in Kombination mit Atorvastatin verwendeten, das Verhältnis der Serumtransaminase-Anstiege (> 3 Normalgrenzen) 0,6 %. Bei einem Anstieg der Transaminasen treten keine spezifischen Symptome auf, die nicht mit der Cholestase zusammenhängen. Die Transaminasekonzentrationen sinken oft langsam und normalisieren sich beim Absetzen des Arzneimittels wieder.

Der Leberenzymtest sollte vor Beginn der Anwendung von Pastetra durchgeführt werden und dann nur dann wiederholt werden, wenn dies klinisch angezeigt ist (z. B. bei den vorgeschlagenen Manifestationen bei Leberschäden). Bei Patienten mit erhöhten Serumtransaminasewerten ist Vorsicht geboten. Bei diesen Patienten sollte der Test sofort wiederholt und anschließend häufiger durchgeführt werden. Das Medikament sollte abgesetzt werden, wenn die Transaminase-Konzentration ansteigt, insbesondere wenn sie auf das Dreifache der Obergrenze des Normalwerts und länger ansteigt. Atorvastatin kann eine erhöhte Transaminase verursachen.

Es gab eine Reihe seltener Berichte über Leberversagen und Tod bei Patienten, die Statin einnahmen. Wenn während der Behandlung mit Pastetra eine schwere Leberschädigung mit klinischen Symptomen und/oder ein Anstieg des Blut- oder Gelbsucht-Bilirubins auftritt, muss der Behandlungsprozess abgebrochen werden. Liegt keine andere Ursache vor, erfolgt keine weitere Behandlung mit Pastetra.

Seien Sie vorsichtig, wenn Sie Pastetra bei Patienten anwenden, die viel Alkohol trinken und/oder eine Lebererkrankung in der Vorgeschichte haben. Die Anwendung von Atorvastatin ist bei Patienten mit fortschreitender Lebererkrankung oder anhaltendem Transaminasenanstieg kontraindiziert.

Aufgrund der unbekannten Auswirkung einer erhöhten Ezetimib-Konzentration bei Patienten mit durchschnittlicher oder schwerer Leberfunktionsstörung sollte Pastetra bei diesen Patienten nicht angewendet werden.

Auswirkungen auf chirurgische Eingriffe:

Atorvastatin:

Bei allen seltenen Statinen sind schwere oder tödliche Verläufe aufgetreten. Die Quantifizierung der Konzentration von Kreatinkinase (CK) im Serum vor Beginn der Statin-Therapie wird von einigen Experten empfohlen, insbesondere für Patienten mit hohem Risiko für Muskel- und Muskeltoxizität (ältere Menschen, schwarze Haut, Anwender in Kombination mit Muskelgift, eingeschränkter Nierenfunktion, Hypothyreose), um die Diagnose von Muskelerkrankungen bei Patienten zu erleichtern, die später Nebenwirkungen haben; Es wird jedoch nicht für regelmäßige Serum-CK-Überwacher empfohlen, wenn keine klinischen Manifestationen vorliegen.

Wie andere Hemmstoffe der HMG-COA-reduzierenden Enzyme verursacht Atorvastatin manchmal Muskelerkrankungen, die sich in Muskelschmerzen, Muskelverspannungen oder Muskelschwäche äußern und zu Muskelmustern führen können. Wenn der CK-Wert das Zehnfache des oben genannten Grenzwerts überschreitet, kann dies lebensbedrohlich sein. Myoglobinurie kann zu Nierenversagen führen.

Es gibt Berichte über immunbedingte Muskelnekrose (IMNM), eine autoimmune Muskelerkrankung, die mit der Einnahme von Statinen in Zusammenhang steht, allerdings sehr selten. IMNM äußert sich in Muskelschwäche und erhöhter Serum-Kreatinkinase, die nach Absetzen des Statins weiterhin besteht.

Bei der Anwendung von Atorvastatin bei Patienten mit Risikofaktoren, die zu Muskelschäden führen, muss dies berücksichtigt werden. In folgenden Fällen sollte vor der Behandlung die Kreatinphosphokinase (CPK) getestet werden:

Oatp1b1-Inhibitoren (Cyclosporin):

Pastetra-Behandlung sollte vermieden werden.

Clarithromycin, iTraconazol:

Seien Sie vorsichtig, wenn die Pastetra-Dosis bei gleichzeitiger Anwendung mit Clarithromycin (500 mg, 2-mal täglich) oder Itraconazol 200 mg 20/10 mg überschreitet.

Grapefruitsaft:

enthält einen oder mehrere CYP 3A4-Inhibitoren und kann die Konzentration von Atorvastatin im Plasma erhöhen, insbesondere wenn zu viel Grapefruitsaft getrunken wird (> 1,2 Liter/Tag).

Andere Interaktionen:

Antazida:

Atorvastatin: Bei gleichzeitiger Anwendung mit Antazida, die Magnesi und Aluminiumhydroxyd enthalten, werden die Plasmakonzentrationen von Atorvastatin um etwa 35 % verringert. Die Wirkung der Senkung des Cholesterinspiegels mit niedrigem Molekulargewicht ändert sich jedoch nicht.

Ezetimib: Bei Verwendung derselben Antazida nimmt die Absorptionsrate von Ezetimib ab, die Bioverfügbarkeit von Ezetimib wird jedoch nicht beeinträchtigt. Die Verringerung dieser Resorptionsrate wird als ohne klinische Bedeutung angesehen.

Gallensäurespaltende Arzneimittel: Pastetra sollte ab 2 Stunden bzw. nach 4 Stunden abgesetzt werden.

Colestipol: Die Atorvastatin-Konzentration im Plasma verringerte sich um etwa 25 %, wenn gleichzeitig Colestipol und Atorvastatin angewendet wurden. Allerdings ist die LDL-C-Senkung bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin und Colestipol größer als bei Verwendung jedes einzelnen Arzneimittels.

Cholestyramin: Die gleichzeitige Einnahme von Cholestyramin verringert die AUC von Ezetimib um etwa 55 %.

Fenofibrat: Da das Risiko einer Muskelerkrankung während der Behandlung mit HMG-CoA-Reduktasehemmern bei gleichzeitiger Anwendung mit Fenofibrat erhöht ist, sollte Pastetra bei gleichzeitiger Anwendung mit Fenofibrat mit Vorsicht angewendet werden.

Wenn bei Patienten, die mit Pastetra und Fenofibrat behandelt werden, Gallensteine ​​vermutet werden, müssen sie die Gallenblase untersuchen und sollten die Behandlung anderer Lipide in Betracht ziehen.

In einer pharmakokinetischen Studie erhöht die gleichzeitige Anwendung mit Fenofibrat den Gesamtspiegel von Ezetimib um etwa das 1,5-fache. Dieser Anstieg wird nicht als klinische Signifikanz angesehen.

Vermeiden Sie die gleichzeitige Anwendung von Pastetra mit den folgenden Arzneimitteln:

Gemfibrozil: Aufgrund eines erhöhten Risikos einer Muskelerkrankung/Muskelschwäche bei der Anwendung von HMG-Coa-Reduktase-Inhibitoren zusammen mit Gemfibrozil ist es ratsam, die Anwendung von Pastetra zusammen mit Gemfibrozil zu vermeiden.

Andere Fibrate: Die Sicherheit und Wirksamkeit von Ezetimib bei anderen Fibraten wurde nicht bestimmt. Fibrat kann die Cholesterinsekretion in die Galle erhöhen und zur Bildung von Gallensteinen führen. In einer klinischen Studie an Hunden erhöhte Ezetimib den Cholesterinspiegel in der Gallenblase. Obwohl die Bedeutung dieser präklinischen Entdeckung den Menschen unbekannt ist, wird die gleichzeitige Anwendung von Pastetra mit anderen Fibraten nicht empfohlen, bis die Anwendung bei Patienten untersucht wird.

Fusidinsäure: Das Risiko einer Muskelerkrankung/Muskelmuster kann bei gleichzeitiger Anwendung von Fusidinsäure zunehmen und die Statine können die Plasmakonzentration beider Wirkstoffe erhöhen, der Mechanismus dieser Wechselwirkung ist unklar. Obwohl keine Studien zu den Wechselwirkungen von Atorvastatin und Fusidinsäure durchgeführt wurden, wurde über schwerwiegende Muskelprobleme wie Muskelverhärtungen bei der Anwendung von Atorvastatin und Fusidinsäure berichtet, nachdem das Medikament auf dem Markt im Umlauf war.

Brustkrebs-Proteininhibitoren (BCRP): Elbasvir und Grazoprevir. Atorvastatin ist ein Substrat des Transportsystems zu BCRP. Die gleichzeitige Anwendung mit Elbasvir und Grazoprevir kann aufgrund von CYP3A- und/oder BCRP-Inhibitoren den Atorvastatinspiegel im Plasma um das 1,9-fache erhöhen und das Risiko einer Muskelerkrankung erhöhen. Pastetra sollte 20/10 mg/Tag nicht überschreiten.

Antikoagulanzien:

Atorvastatin: Es gibt keinen signifikanten Einfluss auf die Prothrombinzeit, wenn es bei Patienten angewendet wird, die langfristig mit Warfarin behandelt werden.

Ezetimib: In einer Studie mit 12 reifen und gesunden Männern wurde festgestellt, dass Ezetimbe gleichzeitig (10 mg einmal täglich) und die Einzeldosis Warfarin die Bioverfügbarkeit und Prothrombinzeit von Warfarin nicht signifikant beeinflussten.

Cytochrom P450 3A4-Induktionsmittel: Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin mit Arzneimitteln, die Cytochrom P450 3A4 verursachen (z. B. Efavirenz, Rifampin), kann zu verringerten Veränderungen der Atorvastatin-Konzentration im Plasma führen. Aufgrund des doppelten Wechselwirkungsmechanismus von Rifampin ist die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin mit Rifampin aufgrund der späten Anwendung von Atorvastatin nach der Anwendung von Rifampin mit einer signifikanten Verringerung des Atorvastatinspiegels im Plasma verbunden.

Antyrin: Da Atorvastatin die Pharmakokinetik von Antipipin nicht beeinflusst, ist eine Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln, die durch dieses Iszym-Cytochrom umgewandelt werden, nicht zu erwarten.

Digoxin: Bei gleichzeitiger Anwendung vieler Dosen Atorvastatin und Digoxin steigt die Konzentration von Digoxin im stabilen Zustand auf etwa 20 %. Patienten, die Digoxin einnehmen, sollten angemessen überwacht werden. Orale Kontrazeptiva: Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und einem oralen Kontrazeptivum erhöht sich der AUC-Wert von Norethindron und Ethinylestradiol um etwa 30 % bzw. 20 %. Dieser Anstieg muss bei der Auswahl oraler Kontrazeptiva für eine Frau, die mit Pastetra behandelt wird, berücksichtigt werden.

Amlodipin: In einer Studie zur Arzneimittelwechselwirkung bei gesunden Probanden führte die gleichzeitige Anwendung von 80 mg Atorvastatin und 10 mg Amlodipin zu einem Anstieg der Atorvastatin-Konzentration um 18 % ohne klinische Bedeutung.

Niacin: Das Risiko von Muskeleffekten kann bei gleichzeitiger Anwendung von Pastetra mit Niacin noch erhöht sein.

Colchicin: Bei der gleichzeitigen Anwendung von Atorvastatin und Colchicin wurden Fälle von Muskelerkrankungen, einschließlich Muskelschmerzen, berichtet, und es muss darauf geachtet werden, dass Pastetra mit Colchicin angezeigt wird.

Die Kavallerie der Droge:

Da es keine Studien zur Korrelation des Arzneimittels gibt, sollte dieses Arzneimittel nicht mit anderen Arzneimitteln gemischt werden.