Pastetra Pharbaco prévient les maladies cardiovasculaires, l'hypercholestérol (3 ampoules x 10 comprimés)

Atorvastatine :

Effets pharmacologiques : régulateur des lipides sanguins, inhibiteurs de l'HMG-COA réductase.

ATC : C10AA05.

L'atorvastatine appartient au groupe des statines et au groupe des climatiseurs lipidiques. La statine est également connue sous le nom d'inhibiteurs de l'HMG-Coa réductase en raison de son inhibiteur compétitif avec l'HMG-COA réductase, qui est le catalyseur de conversion de l'HMG-CAA en acide mévalonique, un précurseur prématuré du cholestérol.

L'atorvastatine réduit le cholestérol et les lipoprotéines plasmatiques en inhibant les enzymes de réduction de l'HMG-COA réductase et la synthèse du cholestérol dans le foie et en augmentant le nombre de récepteurs du LDL-C dans le foie à la surface des cellules pour augmenter la récupération et le métabolisme du LDL-C.

L'atorvastatine réduit la production de LDL-C et le nombre de sous-engrais du LDL-C. Chez les patients présentant une hypercholestérolémie hyperchimique et une hyperplasie hétérozygote du cholestérol sanguin et des troubles lipidiques sanguins mixtes, l'atorvastatine réduit les parties partielles, le LDL-C et l'APO B. L'atorvastatine réduit également le cholestérol lipoprotéique (VLDL-C) et les triglycérides et le HDL-C dans le HDL-C dans le HDL-C dans le HDL-C dans le HDL-C dans le HDL-C dans le HDL-C dans le HDL-C dans HDL-C dans HDL-C dans HDL-C dans HDL-Tuong.

L'atorvastatine augmente et maintient l'activité des récepteurs LDL accompagnés de changements bénéfiques dans la qualité des sous-engrais LDL-C circulants. L'atorvastatine est efficace pour réduire le LDL-C chez les patients atteints d'hypercholestérolémie, de famille homozygote, les groupes de sujets ne répondent souvent pas aux médicaments lipidiques.

Une étude d'évaluation dose-réponse a montré que l'atorvastatine réduisait le cholestérol total (30 à 46 %), le LDL-C (41 à 61 %), l'apolipoprotéine B (34 à 50 %) et les triglycérides (14 à 33 %). Ces résultats restent stables chez les patients atteints d'hyperplasie hyperlémor hyperplasie hyperlémed, d'hyperplasie hypercholestéroline non familiale et d'hyperlipidémie mixte, y compris les patients diabétiques insulino-dépendants.

Pour réduire le cholestérol total, le LDL-C, il a été démontré que l'apolipoprotéine B réduit le risque d'événements cardiovasculaires et de décès cardiovasculaires.

De plus, les statines ont également des effets anti-athérosclérotiques. La plupart se sont avérés ralentir le processus de progression et/ou faire reculer l’athérosclérose et/ou les artères carotides. Le mécanisme d'action actuel est inconnu, mais cet effet peut être indépendant de l'effet de régulation des lipides sanguins.

Effet réducteur d'hydrand : les statines réduisent la tension artérielle chez les personnes souffrant d'hypertension et d'hyperglycémie. L'effet de la réduction de la pression artérielle peut être associé à la restauration du trouble endothélial dû aux statines, à l'activation de l'oxygène endothélial et à la réduction des taux plasmatiques d'aldostéron.

Effets anti-inflammatoires : chez les personnes souffrant d'hypertension hypercholestéroline ou sans maladie coronarienne, les statines peuvent avoir une activité anti-inflammatoire. Le traitement par statine chez ces patients réduit les concentrations plasmatiques de CRP (protéine C-réactive). Les taux de CRP diminuent également chez les patients ayant un taux de cholestérol normal et des taux de CRP élevés avant le traitement. Les effets sur les niveaux de CRP ne sont pas corrélés à l’évolution des niveaux de LDL-C. Des études récentes montrent que la réduction des taux de CRP peut réduire le risque d'infarctus du myocarde récurrent ou de décès d'origine coronarienne.

Effet sur les os : les statines peuvent augmenter la densité osseuse.

ézétimibe :

Groupe d'effet pharmacologique : Régulateur pipide.

ATC : C10AX09.

L'ézétimibe inhibe l'absorption du cholestérol par l'intestin. L'ézétimibe agit lorsqu'il est utilisé par voie orale et possède des mécanismes différents de ceux des médicaments réduisant le cholestérol d'autres groupes (tels que les statines, les inhibiteurs de la sécrétion des acides biliaires [résine], les dérivés de l'acide fibrique et les stanols d'origine végétale).

La molécule cible de l'ézétimibe est la molécule de stérol, niiemann-pick C1-Like 1 (NPC1L1), responsable de l'absorption du cholestérol et du phytostérol de l'intestin.

L'ézétimibe est localisé au bord de la brosse de l'intestin grêle et inhibe l'absorption du cholestérol, ce qui entraîne une réduction du transport du cholestérol de l'intestin vers le foie ; Les statines réduisent la synthèse du cholestérol dans le foie et ces deux mécanismes distincts se complètent pour réduire le cholestérol.

Dans une étude clinique de 2 semaines menée auprès de 18 patients souffrant d'hypercholestérolémie, l'ézétimibe inhibe l'absorption du cholestérol dans l'intestin d'environ 54 % par rapport au placebo.

Une série d'études cliniques ont été menées pour déterminer l'inhibition de l'absorption sélective du cholestérol par l'ézétimibe. L'ézétimibe inhibe l'absorption du [14C] -cholestérol sans affecter l'absorption des triglycérides, des acides gras, des acides biliaires, de la progestérone, de l'éthinylingiol ou des vitamines A et D dans les graisses.

Dans les études cliniques, l'ézétimibe en association avec les statines réduit significativement le cholestérol, le LDL-C, l'apolipoprotéine B (APO B) et l'hyperplasie des triglycérides (TG) et du HDL-C dans l'hypercholestérol patients.

Pharmacocinétique dynamique

atorvastatine :

absorption :

L'atorvastatine est rapidement absorbée après avoir été bue et fortement transformée dans le foie, la concentration plasmatique maximale est atteinte en 1 à 2 heures. Le niveau d'absorption et la concentration plasmatique d'atorvastatine augmentent proportionnellement à la dose d'atorvastatine. Comprimés d'atorvastatine pour une biodisponibilité égale à 95 % à 99 % de la forme solution. La biodisponibilité absolue de l'atorvastatine est d'environ 14 % et l'activité d'inhibition de la réduction de l'HMG-CAA utilisée par tout le corps est d'environ 30 %. La faible biodisponibilité corporelle est due à la clairance de la muqueuse gastro-intestinale et/ou au premier métabolisme par le foie avant la circulation commune.

La nourriture modifie la biodisponibilité de l'atorvastatine après avoir bu. La nourriture réduit la vitesse et/ou le niveau d'absorption, mais en raison de la faible réduction, elle ne modifie pas le changement clinique dans l'effet de régulation des lipides sanguins.

Les concentrations plasmatiques après la prise d'atorvastatine peuvent être liées au jour et à la nuit : la prise d'atorvastatine le soir entraîne une diminution de la concentration plasmatique maximale du médicament et de l'aire sous la courbe concentration-temps (ASC) de 30 à 60 %. Malgré une biodisponibilité réduite, les effets de l'atorvastatine sur la régulation des lipides sanguins le soir ne changent pas et sont légèrement supérieurs à ceux d'une consommation le matin.

Chez les personnes âgées de 65 ans et plus, la concentration plasmatique d'atorvastatine peut être plus élevée que chez les jeunes, mais ne modifie pas l'effet de régulation des lipides sanguins.

répartition :

Le volume de distribution moyen de l'atorvastatine est d'environ 381 litres.

Le rapport de cohésion avec la protéine plasmatique de l'atorvastatine ≥ 98 %.

L'atorvastatine peut traverser le placenta et être distribuée dans le lait maternel.

transformation :

L'atorvastatine est convertie principalement en dérivés hydroxylés aux positions Ortho et Para et en produits d'oxydation en bêta. Sur Vitro, les inhibiteurs de l'enzyme réductrice HMG-COA des métabolites hydroxy dans Ortho et Para sont équivalents à cet effet de l'atorvastatine. Environ 70 % de l'activité d'inhibition dans la circulation des enzymes réductrices de l'HMG-CoA est due aux métabolites actifs.

excrétion :

L'atorvastatine et ses métabolites sont excrétés principalement après la bile après avoir été métabolisés dans le foie et/ou en dehors du foie ; Cependant, le médicament ne semble pas avoir de cycle de recirculation dans l’intestin. Le temps de vente moyen dans le plasma de l'atorvastatine est d'environ 14 heures, mais le temps de vente de l'activité inhibitrice des enzymes réductrices de l'HMG-CAA est de 20 à 30 heures en raison de la contribution des métabolites actifs.

Groupe d'objets spéciaux :

Personnes âgées : la concentration plasmatique d'atorvastatine chez les sujets âgés (≥ 65 ans) en bonne santé est supérieure (environ 40 % pour la CMAX et 30 % pour l'ASC) par rapport aux jeunes.

Sexe : la concentration plasmatique d'atorvastatine chez les autres femmes (supérieure à environ 20 % pour la C et inférieure de 10 % pour l'ASC) par rapport aux hommes. Cependant, il n'y a pas de différence clinique d'action sur les lipides entre les hommes et les femmes.

Insuffisance rénale : la maladie rénale n'a pas d'effet sur les concentrations plasmatiques ni sur les lipides de l'atorvastatine. Par conséquent, il n'est pas nécessaire d'ajuster la dose chez les patients présentant une insuffisance rénale.

Insuffisance hépatique : les concentrations plasmatiques d'atorvastatine sont significativement augmentées (environ 16 fois pour la CMAX et 11 fois pour l'ASC) chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique due à la consommation d'alcool (type B).

ézétimibe :

absorption :

Après avoir bu, l'ézétimibe est absorbé rapidement et fortement dans une substance qui a l'effet du glucuronide phénolique (Ezetimibe-Glucuronid). La concentration plasmatique maximale maximale (CMAX) apparaît environ 1 à 2 heures pour Ezetimibe-Glucuronid et 4 à 12 heures pour Ezetimibe-Glucuronid. La biodisponibilité absolue de l'ézétimibe n'est pas déterminée car cet ingrédient actif n'est pas soluble dans le solvant injectable.

Utiliser le même aliment (repas riches en graisses ou sans graisses) n'affecte pas la biodisponibilité orale de l'ézétimibe.

distribution :

L'ézétimibe et l'ézétimibe-glucuronide liés aux protéines plasmatiques sont respectivement de 99,7 % et 88 à 92 %.

transformation :

L'ézétimibe est essentiellement métabolisé dans l'intestin grêle et le foie grâce à un conjugué avec le glucuronide (réaction de stade II), puis excrété par la bile. Métabolisme d'oxydation minimum (réaction de stade I) dans tous les types de recherche.

L'ézétimibe et l'ézétimibe-glucuronide sont les principaux composants métaboliques du médicament déterminés dans le plasma, représentant environ 10 à 20 % et 80 à 90 % du nombre total de médicaments dans le plasma. L'ézétimibe et l'ézétimibe-glucuronide sont éliminés lentement du plasma avec des signes de réutilisation significatifs dans l'intestin. Demi-vie d'élimination de l'ézétimibe et de l'ézétimibe-glucuronide d'environ 22 heures.

excrétion :

Chez l'homme, après avoir pris du 14C-Ezetimibe (20 mg), l'ézétimibe total représente environ 93 % du principe actif total marquant la radioactivité dans le plasma. Les 78 % et 11 % correspondants de l'ingrédient actif marquent le radioactif et l'urine pendant 10 jours. Après 48 heures, aucun principe actif ne marque la radioactivité dans le plasma.

Groupe de matières spécial :

Patients âgés :

La concentration plasmatique d'ézétimibe total chez les personnes âgées (> 65 ans) est environ 2 fois plus élevée que chez les jeunes (18 à 45 ans). Les données de réduction et de sécurité du LDL-C chez les personnes âgées sont équivalentes à celles des jeunes utilisant l'ézétimibe.

Insuffisance hépatique :

Après une dose unique de 10 mg d'ézétimibe, l'aire sous la courbe (ASC) de l'ézétimibe moyenne totale augmente d'environ 1,7 fois chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère (Child-Pugh 5 ou 6) par rapport aux personnes en bonne santé. Dans une étude multidose d'une durée de 14 jours (10 mg par jour) chez des patients atteints d'insuffisance hépatique moyenne (score de Child-Pugh de 7 à 9), l'ASC moyenne de la quantité totale d'ézétimibe a augmenté d'environ 4 fois au jour 1 et au jour 14 par rapport aux personnes en bonne santé. Aucun ajustement posologique chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. L'ézétimibe ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère à sévère (Child-Pugh> 9) en raison de l'effet inconnu de l'augmentation de la concentration corporelle chez ces patients.

insuffisance rénale :

Après une dose unique de 10 mg d'ézétimibe chez des patients présentant une insuffisance hépatique sévère (n = 8 ; ClCr moyenne ≤ 30 ml/min/1,73 m), l'ASC moyenne de l'ézétimibe total augmente d'environ 1,5 fois par rapport aux personnes en bonne santé (n = 9).

Un patient de cette étude (après une transplantation rénale et de nombreux médicaments, dont la cyclosporine), présente une concentration corporelle totale d'ézétimibe total 12 fois plus élevée.

Soyez prudent lors de l'utilisation

vous devez être très prudent lorsque vous prenez le médicament pour les patients dans les cas suivants :

Avant et pendant le traitement par Pastetra, il est recommandé d'associer le contrôle du cholestérol sanguin à des mesures telles que le régime alimentaire, la perte de poids, l'exercice et le traitement des maladies pouvant être à l'origine de la croissance des lipides. Quantification périodique des lipides et ajustement de la posologie en fonction de la réponse du patient au médicament. L’objectif du traitement est de réduire le LDL-C, il est donc nécessaire d’utiliser les taux de LDL-C pour commencer le traitement et évaluer le traitement. Ce n'est que lorsque le LDL-C ne peut pas être testé que le cholestérol total est utilisé pour surveiller le traitement.

influence sur le foie :

atorvastatine :

Dans les essais cliniques, environ 0,7 % des patients utilisant l'atorvastatine constatent une augmentation significative des transaminases sériques (> 3 limites normales). Lors de l'arrêt du médicament chez ces patients, la concentration de transaminases est souvent abaissée au niveau d'avant le traitement. Avant le traitement par statines, quelques-uns de ces patients présentaient des résultats anormaux aux tests de la fonction hépatique et/ou buvaient beaucoup d'alcool.

ézétimibe :

Dans les études cliniques, l'augmentation des transaminases sériques (> 3 limites normales) est de 0,5 % pour l'ézétimibe et de 0,3 % pour le placebo.

Dans les études cliniques, chez les patients utilisant l'association Ezetimibe avec l'atorvastatine, le taux d'augmentation des transaminases sériques (> 3 limites normales) est de 0,6 %. Il n'y a pas de symptômes spécifiques lors de l'augmentation des transaminases, non liés à la cholestase, les concentrations de transaminases diminuent souvent et reviennent lentement à la normale à l'arrêt du médicament.

Le test des enzymes hépatiques doit être testé avant de commencer à utiliser Pastetra, puis refait uniquement lorsque les symptômes cliniques sont indiqués (comme les manifestations suggérées avec des lésions hépatiques). Il convient d'être prudent chez les patients présentant une augmentation des taux de transaminases sériques et chez ces patients, le test doit être répété immédiatement, puis effectué un test plus fréquent. Le médicament doit être arrêté si la concentration de transaminases augmente, en particulier lorsqu'elle augmente jusqu'à 3 fois la limite supérieure de la normale et pendant une période prolongée. L'atorvastatine peut provoquer une augmentation des transaminases.

Un certain nombre de cas rares d'insuffisance hépatique et de décès chez des patients prenant des statines ont été rapportés. En cas de lésions hépatiques graves accompagnées de signes cliniques et/ou d'une augmentation du sang ou d'un ictère de la bilirubine pendant le traitement par Pastetra, il est nécessaire d'arrêter le processus de traitement. S'il n'y a pas d'autre cause, aucun autre traitement par Pastetra.

Soyez prudent lorsque vous utilisez Pastetra chez des patients qui boivent beaucoup d'alcool et/ou ont des antécédents de maladie du foie. L'atorvastatine est contre-indiquée chez les patients présentant une maladie hépatique évolutive ou une augmentation persistante des transaminases.

En raison de l'effet inconnu de l'augmentation de la concentration d'ézétimibe chez les patients présentant une insuffisance hépatique moyenne ou sévère, Pastetra ne doit pas être utilisé chez ces patients.

Effets chirurgicaux :

atorvastatine :

Des cas graves ou mortels ont été observés avec toutes les statines rares. La quantification de la concentration de sérum de créatine kinase (CK) avant de commencer un traitement par statines est recommandée par certains experts, en particulier pour les patients présentant un risque élevé de toxicité musculaire et musculaire (personnes âgées, peau noire, utilisateurs en association avec un poison musculaire, insuffisance rénale, hypothyroïdie) pour aider à diagnostiquer les maladies musculaires chez les patients ayant plus tard des effets secondaires ; Cependant, il n'est pas recommandé aux superviseurs réguliers de la CK sérique lorsqu'il n'y a aucune manifestation clinique.

Comme d'autres inhibiteurs des enzymes réductrices de l'HMG-COA, l'atorvastatine provoque parfois des maladies musculaires se manifestant par des douleurs musculaires, des tensions musculaires ou une faiblesse musculaire, qui peuvent évoluer vers une structuration musculaire. Si la CK dépasse 10 fois la limite ci-dessus des niveaux normaux, cela peut mettre la vie en danger. La myoglobinurie peut entraîner une insuffisance rénale.

Des cas de nécrose musculaire due à l'immunité (IMNM), une maladie musculaire auto-immune, liée à l'utilisation de statines ont été signalés, mais de manière très rare. L'IMNM se manifeste par une faiblesse musculaire et une augmentation de la créatine kinase sérique, qui continuent d'exister après l'arrêt de la statine.

Il est nécessaire d'en tenir compte lors de l'utilisation de l'atorvastatine chez les patients présentant des facteurs de risque entraînant des lésions musculaires. La créatine phosphokinase (CPK) doit être testée avant le traitement dans les cas suivants :

Inhibiteurs de l'Oatp1b1 (cyclosporine) :

Il faut éviter le traitement au pastel.

clarithromycine, iTraconazole :

Soyez prudent lorsque la dose de Pastetra dépasse 20/10 mg lorsqu'elle est utilisée simultanément avec la Clarithromycine (500 mg, 2 fois/jour) ou l'Itraconazole 200 mg.

jus de pamplemousse :

contient un ou plusieurs inhibiteurs du CYP 3A4 et peut augmenter la concentration plasmatique d'atorvastatine, en particulier en cas de consommation excessive de jus de pamplemousse (> 1,2 litres/jour).

Autres interactions :

antiacides :

Atorvastatine : en utilisation concomitante avec des antiacides contenant du magnésium et de l'hydroxyde d'aluminium, les concentrations plasmatiques d'atorvastatine sont réduites d'environ 35 %. Cependant, l'effet de réduction du cholestérol de faible poids moléculaire ne change pas.

Ézétimibe : lors de l'utilisation des mêmes antiacides, le taux d'absorption de l'ézétimibe diminue mais n'affecte pas la biodisponibilité de l'ézétimibe. La réduction de ce taux d'absorption est considérée comme sans signification clinique.

Médicaments qui décomposent les acides biliaires : Pastetra doit être retiré après 2 heures ou après 4 heures.

Colestipol : la concentration plasmatique d'atorvastatine a diminué d'environ 25 % lorsqu'elle est utilisée simultanément avec Colestipol et atorvastatine. Cependant, la diminution du LDL-C est plus importante lorsque l'atorvastatine et le colestipol sont utilisés simultanément que lorsqu'ils sont utilisés pour chaque médicament seul.

Cholestyramine : la concomitance avec la cholestyramine réduit environ 55 % de l'ASC de l'ézétimibe.

fénofibrat : en raison du risque accru de maladie musculaire lors du traitement par les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase lorsqu'il est utilisé simultanément avec le fénofibrat, Pastetra doit être utilisé avec précaution lorsqu'il est utilisé simultanément avec le fénofibrat.

Si des calculs biliaires sont suspectés chez les patients traités par Pastetra et Fenofibrat, ils doivent étudier la vésicule biliaire et envisager de traiter d'autres lipides.

Dans une étude pharmacocinétique, l'utilisation simultanée de Fenofibrat augmente le taux total d'ézétimibe d'environ 1,5 fois. Cette augmentation n'est pas considérée comme significative sur le plan clinique.

Évitez l'utilisation simultanée de Pastetra avec les médicaments suivants :

gemfibrozil : en raison d'un risque accru de maladie musculaire/pilote musculaire lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'HMG-Coa réductase avec le gemfibrozil, il est conseillé d'éviter d'utiliser du pastetra avec le gemfibrozil.

Autres fibrats : la sécurité et l'efficacité de l'ézétimibe sont utilisées avec d'autres fibrats qui n'ont pas été déterminées. Fibrat peut augmenter la sécrétion de cholestérol dans la bile, entraînant la formation de calculs biliaires. Dans une étude clinique chez le chien, l'ézétimibe augmente le cholestérol dans la vésicule biliaire. Bien que la signification de cette découverte préclinique soit inconnue, l'utilisation simultanée de Pastetra avec d'autres fibrats n'est pas recommandée jusqu'à ce que son utilisation chez les patients soit étudiée.

Acide fusidique : le risque de maladie musculaire/modèle musculaire peut augmenter lors de l'utilisation simultanée d'acide fusidique et les statines peuvent augmenter la concentration plasmatique des deux agents, le mécanisme de cette interaction n'est pas clair. Bien qu'aucune étude interactive sur l'atorvastatine et l'acide fusidique n'ait été menée, des rapports ont fait état de problèmes musculaires graves tels que le muscle couché lors de l'utilisation de l'atorvastatine et de l'acide fusidique après que le médicament ait circulé sur le marché.

Inhibiteurs des protéines du cancer du sein (BCRP) : Elbasvir et Grazoprevir. L'atorvastatine est un substrat du système de transport de la BCRP. Son utilisation simultanée avec l'elbasvir et le grazoprévir peut augmenter le taux d'atorvastatine dans le plasma de 1,9 fois en raison des inhibiteurs du CYP3A et/ou de la BCRP et augmenter le risque de maladie musculaire ; Pastetra ne doit pas dépasser 20/10 mg/jour.

anticoagulants :

Atorvastatine : il n'y a pas d'influence significative sur le temps de Quick lorsqu'il est utilisé chez les patients traités par warfarine à long terme.

Ezetimibe : Dans une étude portant sur 12 hommes matures et en bonne santé, ils ont constaté qu'Ezetimbe simultanément (10 mg une fois par jour) et la dose unique de warfarine n'affectaient pas de manière significative la biodisponibilité et le temps de Quick de la warfarine.

Médicaments d'induction du cytochrome P450 3A4 : l'utilisation simultanée de l'atorvastatine avec des médicaments qui provoquent le cytochrome P450 3A4 (par exemple, l'éfavirenz, la rifampine) peut entraîner une réduction des modifications de la concentration plasmatique de l'atorvastatine. En raison du double mécanisme interactif de la rifampine, tout comme l'utilisation simultanée de l'atorvastatine et de la rifampine, en raison de l'utilisation tardive de l'atorvastatine après l'utilisation de la rifampine, est associée à une réduction significative du taux d'atorvastatine dans le plasma.

Antyrin : étant donné que l'atorvastatine n'affecte pas la pharmacocinétique de l'antipipine, aucune interaction avec d'autres médicaments transformés par ce cytochrome iszyme n'est attendue.

Digoxine : lors de l'utilisation simultanée de plusieurs doses d'atorvastatine et de digoxine, la concentration de digoxine à l'état stable augmente jusqu'à environ 20 %. Les patients qui utilisent de la digoxine doivent être surveillés de manière appropriée. Contraceptifs oraux : prise simultanée d'atorvastatine avec un contraceptif oral qui augmente la valeur de l'ASC du noréthindron et de l'éthinylelestradiol d'environ 30 % et 20 %. Il est nécessaire de prendre en compte cette augmentation lors du choix des pilules contraceptives orales pour une femme traitée par Pastetra.

Amlodipine : Dans une étude sur les interactions médicamenteuses chez des sujets sains, l'utilisation simultanée d'atorvastatine 80 mg et d'amlodipine 10 mg a entraîné une augmentation de 18 % de la concentration d'atorvastatine sans signification clinique.

Niacine : le risque d'effets musculaires peut encore être augmenté lors de l'utilisation simultanée de Pastetra et de niacine.

Colchicine : des cas de maladies musculaires, notamment du poivre musculaire, ont été rapportés lors de l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de colchicine et doivent être prudents avant d'indiquer une pâte avec de la colchicine.

La cavalerie de la drogue :

En raison de l'absence d'études sur la corrélation du médicament, il est interdit de mélanger ce médicament avec d'autres médicaments.