Pastetra Pharbaco mencegah penyakit kardiovaskular, hiperkolesterol (3 lecet x 10 tablet)

Atorvastatin:

Efek farmakologis: Pengatur lipid darah, penghambat HMG-COA Reductase.

ATC: C10AA05.

Atorvastatin yang termasuk golongan statin merupakan golongan pendingin lipid. Statin juga dikenal sebagai inhibitor HMG-Coa Reductase karena inhibitor kompetitif dengan HMG-COA Reductase, merupakan katalis konversi HMG-CAA menjadi Asam Mevalonic, prekursor kolesterol prematur.

Atorvastatin mengurangi kolesterol dan lipoprotein plasma dengan menghambat enzim reduksi HMG-COA Reduktase dan sintesis kolesterol di hati dan dengan meningkatkan jumlah reseptor LDL-C di hati pada sel permukaan untuk meningkatkan pemulihan dan metabolisme LDL-C.

Atorvastatin mengurangi produksi LDL-C dan jumlah sub-pupuk LDL-C. Pada pasien dengan hiperplopati hiperkimia hiperkolesterol dan heterozigot, hiperplasia kolesterol darah, dan kelainan lipid darah campuran, Atorvastatin mengurangi sebagian, LDL-C, dan APO B. Atorvastatin juga mengurangi kolesterol lipoprotein (VLDL-C) dan Trigliserida dan HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL- Tuong.

Atorvastatin meningkatkan dan mempertahankan aktivitas reseptor LDL disertai dengan perubahan menguntungkan dalam kualitas sub-pupuk LDL-C yang bersirkulasi. Atorvastatin efektif dalam menurunkan LDL-C pada pasien dengan hiperkolesterol hiperkolesterol, keluarga homozigot, kelompok subjek sering tidak merespon obat lipid.

Dalam studi evaluasi dosis-respons menunjukkan bahwa Atorvastatin mengurangi kolesterol total (30%-46%), LDL-C (41%-61%), apolipoprotein B (34%-50%) dan trigliserida (14%-33%). Hasil ini tetap stabil pada pasien dengan hiperplasia hiperplastik hiperlemor, hiperplasia hiperkolesterol non-keluarga, dan hiperlipidemia campuran, termasuk pasien diabetes yang bergantung pada insulin.

Untuk menurunkan kolesterol total, LDL-C, Apolipoprotein B telah terbukti mengurangi risiko kejadian kardiovaskular dan kematian kardiovaskular.

Selain itu, statin juga memiliki efek anti-aterosklerotik. Sebagian besar telah terbukti memperlambat proses kemajuan dan atau kemunduran aterosklerosis dan/atau arteri karotis. Mekanisme kerjanya saat ini tidak diketahui, namun efek ini tidak bergantung pada efek pengaturan lipid darah.

Efek penurun hidran: Statin mengurangi tekanan darah pada penderita hipertensi dan hiperglikemia. Efek penurunan tekanan darah mungkin berhubungan dengan pemulihan kelainan endotel akibat statin, pengaktifan oksigen endotel, dan penurunan kadar aldosteron plasma.

Efek anti-inflamasi: Pada orang dengan hipertensi hiperkolesterol atau tanpa penyakit arteri koroner menunjukkan bahwa statin mungkin memiliki aktivitas anti-inflamasi. Terapi statin pada pasien ini mengurangi konsentrasi plasma CRP (protein C-Reaktif). Kadar CRP juga menurun pada pasien dengan kolesterol normal dengan kadar CRP tinggi sebelum pengobatan. Efek terhadap kadar CRP tidak berkorelasi dengan perubahan kadar LDL-C. Studi terbaru menunjukkan bahwa penurunan kadar CRP dapat mengurangi risiko infark miokard berulang atau kematian akibat penyakit arteri koroner.

Efek bagi tulang: Statin dapat meningkatkan kepadatan tulang.

ezetimibe:

Kelompok efek farmakologis: Regulator pipid.

ATC: C10AX09.

Ezetimibe menghambat penyerapan kolesterol dari usus. Ezetimibe bekerja bila digunakan secara oral dan memiliki mekanisme yang berbeda dengan obat penurun kolesterol golongan lain (seperti statin, penghambat sekresi asam empedu [resin], turunan asam fibrat, dan stanol yang berasal dari tumbuhan).

Molekul target Ezetimibe adalah molekul sterol, niiemann-pick C1-Like 1 (NPC1L1), yang bertanggung jawab untuk menyerap kolesterol dan fitosterol dari usus.

Ezetimibe terlokalisasi di tepi usus kecil dan menghambat penyerapan kolesterol, sehingga mengurangi transportasi kolesterol dari usus ke hati; Statin mengurangi sintesis kolesterol di hati dan kedua mekanisme terpisah ini saling melengkapi untuk menurunkan kolesterol.

Dalam studi klinis selama 2 minggu pada 18 pasien hiperkolesterolemia, Ezetimibe menghambat penyerapan kolesterol di usus sekitar 54% dibandingkan dengan Placebo.

Serangkaian studi klinis telah dilakukan untuk menentukan penghambatan penyerapan kolesterol selektif Ezetimibe. Ezetimibe menghambat penyerapan [14C] -kolesterol tanpa mempengaruhi penyerapan trigliserida, asam lemak, asam empedu, progesteron, etinilingiol, atau vitamin A dan D dalam lemak.

Dalam studi klinis, Ezetimibe yang dikombinasikan dengan statin secara signifikan mengurangi kolesterol, LDL-C, Apolipoprotein B (APO B) dan trigliserida (TG) serta hiperplasia HDL-C pada pasien hiperkolesterol.

Farmakokinetik dinamis

atorvastatin:

penyerapan:

Atorvastatin cepat diserap setelah diminum dan bertransformasi kuat di hati, konsentrasi puncak plasma dicapai dalam 1 hingga 2 jam. Tingkat penyerapan dan konsentrasi Atorvastatin dalam plasma meningkat sebanding dengan dosis Atorvastatin. Tablet atorvastatin untuk bioavailabilitas sama dengan 95% hingga 99% bentuk larutan. Ketersediaan hayati absolut Atorvastatin adalah sekitar 14% dan penggunaan seluruh tubuh untuk aktivitas penghambatan pengurangan HMG-CAA adalah sekitar 30%. Bioavailabilitas tubuh yang rendah disebabkan oleh pembersihan mukosa gastrointestinal dan/atau metabolisme pertama melalui hati sebelum sirkulasi umum.

Makanan mengubah bioavailabilitas Atorvastatin setelah diminum. Makanan mengurangi kecepatan dan/atau tingkat penyerapan, namun karena penurunannya yang rendah, tidak mengubah perubahan klinis dalam efek pengaturan lipid darah.

Konsentrasi plasma setelah mengonsumsi Atorvastatin mungkin berhubungan dengan siang dan malam: Mengonsumsi Atorvastatin di malam hari membuat konsentrasi teratas obat dalam plasma dan area di bawah kurva konsentrasi - waktu (AUC) menurun sebesar 30 - 60%. Meskipun bioavailabilitasnya berkurang, efek pengaturan lipid darah Atorvastatin di malam hari tidak berubah dan sedikit lebih tinggi dibandingkan diminum di pagi hari.

Untuk orang lanjut usia, berusia 65 tahun ke atas, konsentrasi plasma Atorvastatin mungkin lebih tinggi dibandingkan orang muda tetapi tidak mengubah efek pengaturan lipid darah.

distribusi:

Rata-rata volume distribusi Atorvastatin adalah sekitar 381 liter.

Rasio kohesi dengan protein plasma Atorvastatin ≥ 98%.

Atorvastatin dapat melalui plasenta dan didistribusikan ke dalam ASI.

transformasi:

Atorvastatin diubah terutama menjadi turunan hidroksi pada posisi Ortho dan Para dan produk oksidasi dalam beta. Pada Vitro, penghambat enzim pereduksi HMG-COA dari metabolit hidroksi di Ortho dan Para setara dengan efek Atorvastatin ini. Sekitar 70% aktivitas penghambatan dalam sirkulasi enzim pereduksi HMG-CoA disebabkan oleh metabolit aktif.

ekskresi:

Atorvastatin dan metabolitnya diekskresikan terutama melalui empedu setelah dimetabolisme di hati dan/atau di luar hati; Namun, obat tersebut tampaknya tidak memiliki siklus sirkulasi ulang di usus. Waktu penjualan rata-rata dalam plasma Atorvastatin adalah sekitar 14 jam, namun waktu penjualan aktivitas penghambatan enzim pereduksi HMG-CAA adalah 20-30 jam karena kontribusi metabolit aktif.

Kelompok objek khusus:

Lansia: Konsentrasi atorvastatin dalam plasma pada subjek lanjut usia (≥ 65 tahun) yang sehat lebih tinggi (sekitar 40% untuk CMAX dan 30% untuk AUC) dibandingkan pada orang muda.

Jenis Kelamin: Konsentrasi atorvastatin dalam plasma pada wanita lain (lebih tinggi dari sekitar 20% untuk C dan lebih rendah 10% untuk AUC) dibandingkan pria. Namun, tidak ada perbedaan klinis dalam tindakan terhadap lipid antara pria dan wanita.

Gagal ginjal: Penyakit ginjal tidak berpengaruh pada konsentrasi plasma atau bekerja pada lipid Atorvastatin. Oleh karena itu, penyesuaian dosis pada pasien gagal ginjal tidak diperlukan.

Gagal hati: Konsentrasi plasma atorvastatin meningkat secara signifikan (kira-kira 16 kali lipat untuk CMAX dan 11 kali lipat untuk AUC) pada pasien dengan penyakit hati kronis akibat minum alkohol (tipe tipe B).

ezetimibe:

penyerapan:

Setelah diminum, Ezetimibe diserap dengan cepat dan kuat menjadi zat yang memiliki efek Phenolic Glucuronid (Ezetimibe-Glucuronid). Konsentrasi plasma maksimum maksimum (CMAX) muncul sekitar 1 hingga 2 jam untuk Ezetimibe-Glucuronid dan 4 hingga 12 jam untuk Ezetimibe. Ketersediaan hayati absolut Ezetimibe tidak ditentukan karena bahan aktif ini tidak larut dalam pelarut injeksi.

Penggunaan makanan yang sama (makanan tinggi lemak atau tanpa lemak) tidak mempengaruhi bioavailabilitas oral ezetimibe.

distribusi:

Ezetimibe dan Ezetimibe-glucuronid yang terkait dengan protein plasma masing-masing sebesar 99,7% dan 88 hingga 92%.

transformasi:

Ezetimibe pada dasarnya dimetabolisme di usus kecil dan hati berkat terkonjugasi dengan glukuronid (reaksi tahap II) dan kemudian diekskresikan melalui empedu. Metabolisme oksidasi minimum (reaksi tahap I) pada semua spesies penelitian.

Ezetimibe dan Ezetimibe-Glucuronid adalah komponen metabolik utama obat yang ditentukan dalam plasma, terhitung sekitar 10 hingga 20% dan 80 hingga 90% dari jumlah total obat dalam plasma. Ezetimibe dan Ezetimibe-Glucuronid dieliminasi dari plasma secara perlahan dengan tanda penggunaan kembali yang signifikan di usus. Waktu paruh eliminasi Ezetimibe dan Ezetimibe-Glucuronid sekitar 22 jam.

ekskresi:

Pada manusia, setelah mengonsumsi 14C-Ezetimibe (20 mg), total ezetimibe menyumbang sekitar 93% dari total bahan aktif yang menandai radioaktif dalam plasma. 78% dan 11% bahan aktif yang sesuai menandai radioaktif dan urin selama 10 hari. Setelah 48 jam, tidak ada bahan aktif yang menandai radioaktif dalam plasma.

Kelompok mata pelajaran khusus:

Pasien lanjut usia:

Konsentrasi plasma total ezetimibe pada orang tua (> 65 tahun) sekitar 2 kali lebih tinggi dibandingkan pada orang muda (18 hingga 45 tahun). Data penurunan dan keamanan LDL-C pada orang lanjut usia setara dengan orang muda yang menggunakan ezetimibe.

Gagal hati:

Setelah dosis tunggal 10 mg Ezetimibe, area di bawah kurva (AUC) dari rata-rata total Ezetimibe meningkat sekitar 1,7 kali lipat pada pasien dengan gagal hati ringan (Child-Pugh 5 atau 6) dibandingkan dengan orang sehat. Dalam studi multidosis yang berlangsung 14 hari (10 mg per hari) pada pasien gagal hati sedang (skor Child-Pugh dari 7 menjadi 9), rata-rata AUC dari jumlah total ezetimibe meningkat sekitar 4 kali lipat pada hari 1 dan 14 hari dibandingkan dengan orang sehat. Tidak ada penyesuaian dosis pada pasien dengan gagal hati ringan. Ezetimibe tidak boleh digunakan untuk pasien dengan gangguan hati berat hingga berat (Child-Pugh> 9) karena efek peningkatan konsentrasi tubuh pada pasien ini tidak diketahui.

gagal ginjal:

Setelah dosis tunggal 10 mg Ezetimibe pada pasien dengan gangguan hati berat (n = 8; rata-rata CrCl ≤ 30 ml/menit/1,73m), rata-rata AUC dari total ezetimibe meningkat sekitar 1,5 kali lipat dibandingkan orang sehat (n = 9).

Seorang pasien dalam penelitian ini (setelah transplantasi ginjal dan banyak obat, termasuk siklosporin), memiliki konsentrasi total ezetimibe di seluruh tubuh 12 kali lebih tinggi.

Hati-hati saat menggunakan

harus sangat berhati-hati saat mengonsumsi obat untuk pasien dalam kasus berikut:

Sebelum dan selama pengobatan dengan pastetra, dianjurkan untuk menggabungkan pengendalian kolesterol darah dengan tindakan seperti diet, penurunan berat badan, olahraga, dan pengobatan penyakit yang mungkin menjadi penyebab pertumbuhan lipid. Kuantifikasi lipid secara berkala dan penyesuaian dosis sesuai dengan respon pasien terhadap obat. Tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan LDL-C, sehingga perlu menggunakan kadar LDL-C untuk memulai pengobatan dan mengevaluasi pengobatan. Hanya ketika LDL-C tidak dapat diuji, kolesterol total digunakan untuk memantau pengobatan.

pengaruh pada hati:

atorvastatin:

Dalam uji klinis, sekitar 0,7% pasien yang menggunakan Atorvastatin mengalami peningkatan transaminase serum secara signifikan (> 3 batas normal). Ketika obat dihentikan pada pasien ini, konsentrasi transaminase sering kali diturunkan ke tingkat sebelum pengobatan. Beberapa dari pasien ini sebelum pengobatan dengan statin memiliki hasil tes fungsi hati yang abnormal dan/atau minum banyak alkohol.

ezetimibe:

Dalam studi klinis, peningkatan transaminase serum (> 3 batas normal) adalah 0,5% untuk ezetimibe dan 0,3% untuk plasebo.

Dalam studi klinis, pada pasien yang menggunakan kombinasi Ezetimibe dengan Atorvastatin, rasio serum transaminase meningkat (> 3 batas normal) adalah 0,6%. Tidak ada gejala spesifik bila peningkatan transaminase, tidak berhubungan dengan kolestasis, konsentrasi transaminase seringkali turun perlahan kembali normal bila obat dihentikan.

Tes enzim hati harus diuji sebelum mulai menggunakan pastetra dan kemudian diulangi hanya jika ada indikasi klinis (seperti manifestasi yang disarankan dengan kerusakan hati). Harus berhati-hati pada pasien dengan peningkatan kadar transaminase serum, dan pada pasien ini, tes harus segera diulang dan kemudian melakukan tes lebih sering. Obat harus dihentikan jika konsentrasi transaminase meningkat, terutama bila meningkat hingga 3 kali batas atas normal dan berkepanjangan. Atorvastatin dapat menyebabkan peningkatan transaminase.

Ada sejumlah laporan langka mengenai gagal hati dan kematian pada pasien yang memakai statin. Jika terjadi kerusakan hati berat dengan gejala klinis dan/atau peningkatan bilirubin darah atau penyakit kuning selama pengobatan dengan pastetra, maka perlu dihentikan proses pengobatannya. Jika tidak ada penyebab lain, tidak ada pengobatan lebih lanjut dengan Pastetra.

Hati-hati saat menggunakan pastetra pada pasien yang banyak minum alkohol dan/atau memiliki riwayat penyakit hati. Kontraindikasi penggunaan Atorvastatin untuk pasien dengan penyakit hati progresif atau peningkatan transaminase persisten.

Karena efek peningkatan konsentrasi ezetimibe yang tidak diketahui pada pasien dengan gangguan hati sedang atau berat, Pastetra tidak boleh digunakan untuk pasien ini.

Efek pembedahan:

atorvastatin:

Pola yang parah atau fatal telah terjadi pada semua statin yang langka. Mengukur konsentrasi Serum Creatine Kinase (CK) sebelum memulai terapi Statin dianjurkan oleh beberapa ahli, terutama bagi pasien dengan risiko tinggi toksisitas otot dan otot (lansia, kulit hitam, pengguna kombinasi dengan racun otot, gangguan fungsi ginjal, hipotiroidisme) untuk membantu diagnosis penyakit otot pada pasien yang kemudian mengalami efek samping; Namun tidak dianjurkan untuk melakukan pengawasan rutin serum CK bila tidak ada manifestasi klinis.

Seperti halnya penghambat enzim pereduksi HMG-COA lainnya, Atorvastatin terkadang menyebabkan penyakit otot yang ditandai dengan nyeri otot, ketegangan otot, atau kelemahan otot, yang dapat berkembang menjadi pola otot. Jika CK melebihi 10 kali batas di atas batas normal dapat mengancam nyawa. Mioglobinuria dapat menyebabkan gagal ginjal.

Ada laporan namun sangat jarang mengenai nekrosis otot akibat imunitas (IMNM), suatu penyakit otot autoimun, terkait dengan penggunaan statin. IMNM dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan peningkatan kreatin kinase serum, yang terus ada setelah penghentian statin.

Hal ini perlu diperhatikan saat menggunakan Atorvastatin untuk pasien dengan faktor risiko yang menyebabkan kerusakan otot. Kreatin fosfokinase (CPK) harus diuji sebelum pengobatan dalam kasus berikut:

Inhibitor Oatp1b1 (siklosporin):

Sebaiknya hindari pengobatan pastetra.

klaritromisin, iTraconazole:

Berhati-hatilah bila dosis pastetra melebihi 20/10mg bila digunakan bersamaan dengan Klaritromisin (500mg, 2 kali/hari) atau Itrakonazol 200mg.

jus jeruk bali:

mengandung satu atau lebih penghambat CYP 3A4 dan dapat meningkatkan konsentrasi Atorvastatin dalam plasma, terutama bila terlalu banyak minum jus jeruk bali (> 1,2 liter/hari).

Interaksi lainnya:

antasida:

Atorvastatin: Penggunaan bersamaan dengan antasida yang mengandung magnesi dan aluminium hidroksid, konsentrasi plasma Atorvastatin berkurang sekitar 35%. Namun, efek penurunan kolesterol dengan berat molekul rendah tidak berubah.

Ezetimibe: Bila menggunakan antasida yang sama, laju penyerapan Ezetimibe menurun tetapi tidak mempengaruhi ketersediaan hayati ezetimibe. Pengurangan laju penyerapan ini dianggap tidak memiliki signifikansi klinis.

Obat pemecah asam empedu: Pastetra harus diminum paling lambat 2 jam atau setelah 4 jam.

Colestipol: Konsentrasi atorvastatin dalam plasma menurun sekitar 25% bila digunakan secara bersamaan Colestipol dengan Atorvastatin. Namun, penurunan LDL-C lebih besar bila Atorvastatin dan Colestipol digunakan secara bersamaan dibandingkan bila digunakan untuk masing-masing obat tunggal.

Cholestyramin: Bersamaan dengan Cholestyramin mengurangi sekitar 55% AUC Ezetimibe.

fenofibrat: Karena risiko penyakit otot saat diobati dengan inhibitor HMG-CoA Reductase meningkat bila digunakan bersamaan dengan fenofibrat, pastetra harus digunakan dengan hati-hati bila digunakan bersamaan dengan fenofibrat.

Jika batu empedu dicurigai pada pasien yang diobati dengan pastetra dan fenofibrat, mereka perlu mempelajari kandung empedu dan harus mempertimbangkan pengobatan lipid lain.

Dalam studi farmakokinetik, penggunaan simultan dengan Fenofibrat meningkatkan kadar total ezetimibe sekitar 1,5 kali lipat. Peningkatan ini tidak dianggap signifikan secara klinis.

Hindari penggunaan pastetra secara bersamaan dengan obat-obatan berikut:

gemfibrozil: Karena peningkatan risiko penyakit otot/muscle pilot saat menggunakan inhibitor HMG-Coa Reductase dengan Gemfibrozil, disarankan untuk menghindari penggunaan pastetra dengan Gemfibrozil.

Fibrat lainnya: Keamanan dan efektivitas ezetimibe digunakan dengan fibrat lain yang belum ditentukan. Fibrat dapat meningkatkan sekresi kolesterol ke dalam empedu, menyebabkan batu empedu. Dalam studi klinis pada anjing, Ezetimibe meningkatkan kolesterol di kantong empedu. Meskipun arti dari penemuan praklinis ini tidak diketahui oleh orang-orang, penggunaan pastetra dengan fibrat lain secara bersamaan tidak dianjurkan sampai penggunaannya pada pasien diteliti.

Asam fusidat: Risiko penyakit otot/pola otot dapat meningkat bila menggunakan asam fusidat secara bersamaan dan statin dapat meningkatkan konsentrasi plasma kedua agen, mekanisme interaksi ini tidak jelas. Meskipun penelitian tentang atorvastatin interaktif dan asam fusidat belum dilakukan, terdapat laporan mengenai masalah otot yang serius seperti otot yang tergeletak saat menggunakan atorvastatin dan asam fusidat setelah obat tersebut beredar di pasaran.

Penghambat protein kanker payudara (BCRP): Elbasvir dan Grazoprevir. Atorvastatin adalah substrat sistem transportasi ke BCRP, digunakan secara bersamaan dengan Elbasvir dan Grazoprevir dapat meningkatkan kadar Atorvastatin dalam plasma sebesar 1,9 kali lipat karena penghambat CYP3A dan/atau BCRP dan meningkatkan risiko penyakit otot; Pastetra tidak boleh melebihi 20/10mg/hari.

antikoagulan:

Atorvastatin: Tidak ada pengaruh yang signifikan terhadap waktu protrombin bila digunakan pada pasien yang diobati dengan warfarin jangka panjang.

Ezetimibe: Dalam penelitian terhadap 12 pria dewasa dan sehat, mereka menemukan bahwa Ezetimbe secara bersamaan (10 mg sekali sehari) dan Warfarin dosis tunggal tidak secara signifikan mempengaruhi bioavailabilitas dan waktu protrombin Warfarin.

Obat induksi sitokrom P450 3A4: penggunaan Atorvastatin secara bersamaan dengan obat yang menyebabkan Sitokrom P450 3A4 (misalnya Efavirenz, Rifampin) dapat menyebabkan penurunan perubahan konsentrasi Atorvastatin dalam plasma. Karena mekanisme interaksi ganda rifampisin, sama seperti penggunaan Atorvastatin dengan rifampisin secara simultan karena keterlambatan penggunaan Atorvastatin setelah penggunaan Rifampin dikaitkan dengan penurunan kadar Atorvastatin dalam plasma secara signifikan.

Antyrin: Karena Atorvastatin tidak mempengaruhi farmakokinetik antipipin, diharapkan tidak ada interaksi dengan obat lain yang diubah melalui sitokrom iszim ini.

Digoxin: Ketika banyak dosis Atorvastatin dan Digoxin digunakan secara bersamaan, konsentrasi digoxin dalam keadaan stabil meningkat menjadi sekitar 20%. Pasien yang menggunakan digoksin harus diawasi dengan tepat. Kontrasepsi oral: penggunaan Atorvastatin secara bersamaan dengan kontrasepsi oral yang meningkatkan nilai AUC Norethindron dan EthinyleLestradiol sekitar 30% dan 20%. Peningkatan ini perlu dipertimbangkan ketika memilih pil kontrasepsi oral untuk wanita yang sedang menjalani pengobatan pastetra.

Amlodipin: Dalam studi interaksi obat-obat pada subjek sehat, penggunaan atorvastatin 80mg dan amlodipin 10mg secara bersamaan telah menyebabkan peningkatan konsentrasi Atorvastatin sebesar 18% tanpa signifikansi klinis.

Niacin: Risiko efek otot masih dapat meningkat bila digunakan bersamaan pastetra dengan niacin.

Colchicin: Kasus penyakit otot termasuk otot pepper telah dilaporkan ketika menggunakan atorvastatin bersamaan dengan colchicin dan perlu berhati-hati untuk menunjukkan pastetra dengan colchicin

Kavaleri narkoba:

Karena belum adanya penelitian mengenai korelasi obat, tidak mencampurkan obat ini dengan obat lain.