Pastetra Pharbaco mencegah penyakit kardiovaskular, hiperkolesterol (3 lepuh x 10 tablet)

Atorvastatin:

Kesan farmakologi: Pengawal selia lipid darah, perencat HMG-COA Reductase.

ATC: C10AA05.

Atorvastatin tergolong dalam kumpulan statin ialah kumpulan penghawa dingin lipid. Statin juga dikenali sebagai perencat HMG-Coa Reductase kerana perencat kompetitif dengan HMG-COA Reductase, ialah pemangkin penukaran HMG-CAA kepada Asid Mevalonik, prekursor kolesterol pramatang.

Atorvastatin mengurangkan kolesterol dan lipoprotein plasma dengan menghalang enzim pengurangan HMG-COA Reductase dan sintesis kolesterol dalam hati dan dengan meningkatkan bilangan reseptor LDL-C dalam hati pada sel permukaan untuk meningkatkan pemulihan dan metabolisme LDL-C.

Atorvastatin mengurangkan pengeluaran LDL-C dan bilangan sub-baja LDL-C. Pada pesakit dengan hiperplopati hiperkimia hiperkolester dan heterozigot, hiperplasia kolesterol darah, dan gangguan lipid darah campuran, Atorvastatin mengurangkan bahagian separa, LDL-C, dan APO B. Atorvastatin juga mengurangkan kolesterol lipoprotein (VLDL-C) dan Trigliserida dan HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL HDL-C dalam HDL-C dalam HDL-C dalam HDL- Tuong.

Atorvastatin meningkatkan dan mengekalkan aktiviti reseptor LDL disertai dengan perubahan yang bermanfaat dalam kualiti sub-baja LDL-C yang beredar. Atorvastatin berkesan dalam mengurangkan LDL-C pada pesakit dengan hiperkolesterol hiperkolesterol, keluarga homozigot, kumpulan subjek sering tidak bertindak balas terhadap ubat lipid.

Dalam kajian penilaian tindak balas dos menunjukkan bahawa Atorvastatin mengurangkan jumlah kolesterol (30%-46%), LDL-C (41%-61%), apolipoprotein B (34%-50%) dan trigliserida (14%-33%). Keputusan ini mengekalkan kestabilan pada pesakit dengan hiperplasia hiperplastik hyperlemor hyperlemed, hiperplasia hiperkolesterolin bukan keluarga dan hiperlipidemia campuran, termasuk pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin.

Untuk mengurangkan jumlah kolesterol, LDL-C, Apolipoprotein B telah ditunjukkan dapat mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular dan kematian kardiovaskular.

Selain itu, statin juga mempunyai kesan anti-aterosklerotik. Kebanyakannya telah terbukti memperlahankan proses kemajuan dan atau mengundurkan aterosklerosis dan/atau arteri karotid. Mekanisme tindakan semasa tidak diketahui, tetapi kesan ini boleh bebas daripada kesan mengawal lipid darah.

Kesan merendahkan hidran: Statin mengurangkan tekanan darah pada penghidap hipertensi dan hiperglikemia. Kesan mengurangkan tekanan darah mungkin dikaitkan dengan pemulihan gangguan endothelial akibat statin, mengaktifkan oksigen oksigen endothelial dan mengurangkan tahap aldosteron plasma.

Kesan anti-radang: Pada orang dengan hipertensi hiperkolesterolin atau tiada penyakit arteri koronari menunjukkan bahawa statin mungkin mempunyai aktiviti anti-radang. Terapi statin pada pesakit ini mengurangkan kepekatan plasma CRP plasma (C-Reactive protein). Tahap CRP juga menurun pada pesakit dengan kolesterol normal dengan tahap CRP yang tinggi sebelum rawatan. Kesan untuk tahap CRP tidak dikaitkan dengan perubahan tahap LDL-C. Kajian terbaru menunjukkan bahawa mengurangkan tahap CRP boleh mengurangkan risiko infarksi miokardium berulang atau kematian akibat arteri koronari.

Kesan untuk tulang: Statin boleh meningkatkan ketumpatan tulang.

ezetimibe:

Kumpulan kesan farmakologi: Pengatur Pipid.

ATC: C10AX09.

Ezetimibe menghalang penyerapan kolesterol dari usus. Ezetimibe berfungsi apabila digunakan secara lisan dan mempunyai mekanisme yang berbeza daripada ubat penurun kolesterol kumpulan lain (seperti statin, perencat rembesan asid hempedu [resin], derivatif asid fibrik dan stanol dari tumbuhan).

Molekul sasaran Ezetimibe ialah molekul sterol, niiemann-pick C1-Like 1 (NPC1L1), bertanggungjawab untuk menyerap kolesterol dan fitosterol daripada usus.

Ezetimibe disetempatkan di tepi berus usus kecil dan menghalang penyerapan kolesterol, mengakibatkan pengurangan kolesterol dalam pengangkutan daripada usus. Statin mengurangkan sintesis kolesterol dalam hati dan kedua-dua mekanisme berasingan ini saling melengkapi antara satu sama lain untuk mengurangkan kolesterol.

Dalam kajian klinikal 2 minggu ke atas 18 pesakit hiperkolesterolemia, Ezetimibe menghalang penyerapan kolesterol dalam usus kira-kira 54% berbanding Placebo.

Satu siri kajian klinikal telah dijalankan untuk menentukan perencatan penyerapan kolesterol terpilih Ezetimibe. Ezetimibe menghalang penyerapan [14C] -kolesterol tanpa menjejaskan penyerapan trigliserida, asid lemak, asid hempedu, progesteron, ethinylingiol, atau vitamin A dan D dalam lemak.

Dalam kajian klinikal, Ezetimibe dalam kombinasi dengan statin mengurangkan dengan ketara kolesterol, LDL-C, Apolierides kolesterol, LDL-C, Apolierides. Hiperplasia HDL-C dalam pesakit hiperkolesterol.

Farmakokinetik dinamik

atorvastatin:

penyerapan:

Atorvastatin cepat diserap selepas minum dan berubah dengan kuat dalam hati, kepekatan puncak plasma dicapai dalam masa 1 hingga 2 jam. Tahap penyerapan dan kepekatan Atorvastatin dalam plasma meningkat berkadar dengan dos Atorvastatin. Tablet Atorvastatin untuk bioavailabiliti sama dengan 95% hingga 99% daripada bentuk penyelesaian. Ketersediaan bio mutlak Atorvastatin adalah kira-kira 14% dan penggunaan seluruh badan untuk aktiviti perencatan pengurangan HMG-CAA adalah kira-kira 30%. Ketersediaan bio badan rendah adalah disebabkan oleh pembersihan mukosa gastrousus dan/atau metabolisme pertama melalui hati sebelum peredaran biasa.

Makanan mengubah bioavailabiliti Atorvastatin selepas diminum. Makanan mengurangkan kelajuan dan/atau tahap penyerapan, tetapi disebabkan pengurangan yang rendah, ia tidak mengubah perubahan klinikal dalam kesan mengawal lipid darah.

Kepekatan plasma selepas mengambil Atorvastatin mungkin berkaitan dengan siang dan malam: Ambil Atorvastatin pada waktu petang menjadikan kepekatan tertinggi ubat dalam plasma dan kawasan di bawah lengkung kepekatan - masa (AUC) menurun sebanyak 30 - 60%. Walaupun bioavailabiliti berkurangan, kesan pengawalan lipid darah Atorvastatin pada waktu petang tidak berubah dan lebih tinggi sedikit daripada minum pada waktu pagi.

Bagi warga emas, berumur 65 tahun ke atas, kepekatan plasma Atorvastatin mungkin lebih tinggi daripada golongan muda tetapi tidak mengubah kesan pengawalan lipid darah.

pengedaran:

Purata isipadu pengedaran Atorvastatin adalah lebih kurang 381 liter.

Nisbah kohesi dengan protein plasma Atorvastatin ≥ 98%.

Atorvastatin boleh melalui plasenta dan diedarkan ke dalam susu ibu.

transformasi:

Atorvastatin ditukar terutamanya kepada derivatif hidroksi pada kedudukan Ortho dan Para dan produk pengoksidaan dalam beta. Pada Vitro, perencat enzim pengurangan HMG-COA metabolit hidroksi dalam Ortho dan Para adalah bersamaan dengan kesan Atorvastatin ini. Kira-kira 70% daripada aktiviti perencatan dalam edaran untuk enzim penurun HMG-CoA adalah disebabkan oleh metabolit aktif.

perkumuhan:

Atorvastatin dan metabolitnya dikumuhkan terutamanya selepas hempedu selepas dimetabolismekan di dalam hati dan/atau di luar hati; Walau bagaimanapun, ubat itu nampaknya tidak mempunyai kitaran peredaran semula usus. Purata masa jualan dalam plasma Atorvastatin adalah lebih kurang 14 jam, tetapi masa penjualan aktiviti perencatan untuk enzim pengurangan HMG-CAA ialah 20-30 jam disebabkan oleh sumbangan metabolit aktif.

Kumpulan objek khas:

Warga emas: Kepekatan atorvastatin dalam plasma pada subjek warga emas (≥ 65 tahun) adalah sihat adalah lebih tinggi (kira-kira 40% untuk CMAX dan 30% untuk AUC) berbanding dengan golongan muda.

Jantina: Kepekatan atorvastatin dalam plasma pada wanita lain (lebih tinggi daripada kira-kira 20% untuk C dan lebih rendah 10% untuk AUC) berbanding lelaki. Walau bagaimanapun, tiada perbezaan klinikal dalam tindakan ke atas lipid antara lelaki dan wanita.

Kegagalan buah pinggang: Penyakit buah pinggang tidak mempunyai kesan ke atas kepekatan plasma atau bertindak ke atas lipid Atorvastatin. Oleh itu, tidak perlu melaraskan dos pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang.

Kegagalan hepatik: Kepekatan plasma Atorvastatin meningkat dengan ketara (kira-kira 16 kali ganda untuk CMAX dan 11 kali ganda untuk AUC) pada pesakit dengan penyakit hati kronik akibat meminum alkohol (jenis B).

ezetimibe:

penyerapan:

Selepas minum, Ezetimibe diserap dengan cepat dan kuat menjadi bahan yang mempunyai kesan Phenolic Glucuronid (Ezetimibe-Glucuronid). Kepekatan plasma maksimum maksimum (CMAX) muncul kira-kira 1 hingga 2 jam untuk Ezetimibe-Glucuronid dan 4 hingga 12 jam untuk Ezetimibe. Ketersediaan bio mutlak Ezetimibe tidak ditentukan kerana bahan aktif ini tidak larut dalam pelarut untuk suntikan.

Gunakan makanan yang sama (hidangan tinggi lemak atau tanpa lemak) tidak menjejaskan bioavailabiliti oral ezetimibe.

pengedaran:

Ezetimibe dan Ezetimibe-glucuronid yang dikaitkan dengan protein plasma masing-masing adalah 99.7% dan 88 hingga 92%.

transformasi:

Ezetimibe pada asasnya dimetabolismekan dalam usus kecil dan hati berkat konjugasi dengan glukuronid (tindak balas peringkat II) dan kemudian dikumuhkan melalui hempedu. Metabolisme pengoksidaan minimum (tindak balas peringkat I) dalam semua spesies penyelidikan.

Ezetimibe dan Ezetimibe-Glucuronid ialah komponen metabolik utama ubat yang ditentukan dalam plasma, menyumbang kira-kira 10 hingga 20% dan 80 hingga 90% daripada jumlah keseluruhan ubat dalam plasma. Ezetimibe dan Ezetimibe-Glucuronid disingkirkan dari plasma perlahan-lahan dengan tanda-tanda penggunaan semula yang ketara dalam usus. Penyingkiran separuh hayat Ezetimibe dan Ezetimibe-Glucuronid kira-kira 22 jam.

perkumuhan:

Pada manusia, selepas mengambil 14C-Ezetimibe (20 mg), jumlah ezetimibe menyumbang kira-kira 93% daripada jumlah bahan aktif yang menandakan radioaktif dalam plasma. 78% dan 11% bahan aktif yang sepadan menandakan radioaktif dan air kencing selama 10 hari. Selepas 48 jam, tiada bahan aktif menandakan radioaktif dalam plasma.

Kumpulan subjek khas:

Pesakit warga emas:

Kepekatan plasma jumlah ezetimibe pada orang tua (> 65 tahun) adalah kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada golongan muda (18 hingga 45 tahun). Data pengurangan dan keselamatan LDL-C pada warga tua adalah setara dengan golongan muda yang menggunakan ezetimibe.

Kegagalan hepatik:

Selepas satu dos 10 mg Ezetimibe, kawasan di bawah lengkung (AUC) daripada jumlah purata Ezetimibe meningkat kira-kira 1.7 kali ganda pada pesakit dengan kegagalan hati ringan (Child-Pugh 5 atau 6) berbanding dengan orang yang sihat. Dalam kajian berbilang dos, berlangsung selama 14 hari (10 mg sehari) pada pesakit kegagalan hati sederhana (skor Child-Pugh dari 7 hingga 9), purata AUC daripada jumlah ezetimibe meningkat kira-kira 4 kali pada hari 1 dan 14 hari berbanding dengan orang yang sihat. Tiada pelarasan dos pada pesakit dengan kegagalan hati ringan. Ezetimibe tidak boleh digunakan untuk pesakit yang mengalami kerosakan hati yang teruk hingga teruk (Child-Pugh> 9) disebabkan oleh kesan yang tidak diketahui daripada peningkatan kepekatan badan badan pada pesakit ini.

kegagalan buah pinggang:

Selepas satu dos 10 mg Ezetimibe pada pesakit yang mengalami kerosakan hati yang teruk (n = 8; purata CrCl ≤ 30 ml/min/1.73m), purata AUC bagi jumlah ezetimibe meningkat kira-kira 1.5 kali berbanding orang yang sihat (n = 9).

Seorang pesakit dalam kajian ini (selepas pemindahan buah pinggang dan banyak ubat, termasuk siklosporin), mempunyai kepekatan keseluruhan badan bagi jumlah ezetimibe 12 kali lebih tinggi.

Berhati-hati apabila menggunakan

perlu berhati-hati apabila mengambil ubat untuk pesakit dalam kes berikut:

Sebelum dan semasa rawatan dengan pastetra, adalah disyorkan untuk menggabungkan kawalan kolesterol darah dengan langkah-langkah seperti diet, penurunan berat badan, senaman, dan rawatan penyakit yang mungkin menjadi punca pertumbuhan lipid. Kuantifikasi lipid berkala dan pelarasan dos mengikut tindak balas pesakit terhadap ubat. Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan LDL-C, jadi perlu menggunakan tahap LDL-C untuk memulakan rawatan dan menilai rawatan. Hanya apabila LDL-C tidak dapat diuji, jumlah kolesterol digunakan untuk memantau rawatan.

pengaruh pada hati:

atorvastatin:

Dalam ujian klinikal, kira-kira 0.7% pesakit yang menggunakan Atorvastatin melihat peningkatan transaminase serum dengan ketara (> 3 had biasa). Apabila menghentikan ubat pada pesakit ini, kepekatan Transaminase sering diturunkan ke tahap sebelum rawatan. Beberapa pesakit ini sebelum rawatan dengan statin mempunyai keputusan ujian fungsi hati yang tidak normal dan/atau minum banyak alkohol.

ezetimibe:

Dalam kajian klinikal, peningkatan dalam serum transaminase (> 3 had biasa) ialah 0.5% untuk ezetimibe dan 0.3% untuk plasebo.

Dalam kajian klinikal, pada pesakit yang menggunakan kombinasi Ezetimibe dengan Atorvastatin, nisbah transaminase serum meningkat (> 3 had normal) ialah 0.6%. Tiada simptom khusus apabila meningkatkan transaminase, tidak berkaitan dengan kolestasis, kepekatan transaminase selalunya menurun perlahan-lahan kembali normal apabila menghentikan ubat.

Ujian enzim hati perlu diuji sebelum mula menggunakan pastetra dan kemudian hanya buat semula apabila klinikal ditunjukkan (seperti manifestasi yang dicadangkan dengan kerosakan hati). Harus berhati-hati pada pesakit dengan peningkatan tahap transaminase serum, dan pada pesakit ini, ujian harus diulang serta-merta dan kemudian menjalankan ujian yang lebih kerap. Ubat harus dihentikan jika kepekatan transaminase meningkat, terutamanya apabila meningkat kepada 3 kali ganda had atas normal dan berpanjangan. Atorvastatin boleh menyebabkan peningkatan transaminase.

Terdapat beberapa laporan yang jarang berlaku mengenai kegagalan hati dan kematian pada pesakit yang mengambil statin. Sekiranya terdapat kerosakan hati yang serius dengan tanda-tanda klinikal dan/atau peningkatan bilirubin darah atau jaundis semasa rawatan dengan pastetra, adalah perlu untuk menghentikan proses rawatan. Jika tiada sebab lain, tiada rawatan lanjut dengan Pastetra.

Berhati-hati apabila menggunakan pastetra pada pesakit yang minum banyak alkohol dan/atau mempunyai sejarah penyakit hati. Kontraindikasi untuk menggunakan Atorvastatin untuk pesakit yang mengalami penyakit hati yang progresif atau peningkatan transaminase berterusan.

Disebabkan oleh kesan yang tidak diketahui dari peningkatan kepekatan ezetimibe pada pesakit dengan kerosakan hati yang sederhana atau teruk, Pastetra tidak boleh digunakan untuk pesakit ini.

Kesan pembedahan:

atorvastatin:

Corak berat atau maut telah berlaku dengan semua statin yang jarang ditemui. Mengukur kepekatan Creatine Kinase (CK) Serum sebelum memulakan terapi Statin disyorkan oleh sesetengah pakar, terutamanya bagi pesakit yang berisiko tinggi terhadap ketoksikan otot dan otot (orang tua, kulit hitam, pengguna dalam kombinasi dengan racun otot, fungsi buah pinggang terjejas, hipotiroidisme) untuk membantu mendiagnosis penyakit otot pada pesakit kemudiannya mempunyai kesan sampingan; Walau bagaimanapun, ia tidak disyorkan untuk penyelia tetap CK serum apabila tiada manifestasi klinikal.

Serta perencat enzim pengurangan HMG-COA yang lain, Atorvastatin kadangkala menyebabkan penyakit otot yang ditunjukkan oleh sakit otot, ketegangan otot atau kelemahan otot, yang boleh berkembang kepada corak otot. Jika CK melebihi 10 kali had di atas paras normal boleh mengancam nyawa. Mioglobinuria boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang.

Terdapat laporan tetapi sangat jarang berlaku untuk nekrosis otot akibat imuniti (IMNM), penyakit otot autoimun, yang berkaitan dengan penggunaan statin. IMNM dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan peningkatan serum creatine kinase, yang terus wujud selepas menghentikan statin.

Perlu dipertimbangkan apabila menggunakan Atorvastatin untuk pesakit yang mempunyai faktor risiko yang membawa kepada kerosakan otot. Creatin phosphokinase (CPK) perlu diuji sebelum rawatan dalam kes berikut:

Perencat Oatp1b1 (siklosporin):

Harus mengelakkan rawatan pastetra.

klaritromisin, iTraconazole:

Berhati-hati apabila dos pastetra melebihi 20/10mg apabila digunakan serentak dengan Clarithromycin (500mg, 2 kali/hari) atau Itraconazole 200mg.

jus limau gedang:

mengandungi satu atau lebih perencat CYP 3A4 dan boleh meningkatkan kepekatan Atorvastatin dalam plasma, terutamanya apabila minum terlalu banyak jus limau gedang (> 1.2 liter/hari).

Interaksi lain:

antasid:

Atorvastatin: Penggunaan serentak dengan antasid yang mengandungi magnesi dan aluminium hidroksid, kepekatan plasma Atorvastatin dikurangkan sebanyak kira-kira 35%. Walau bagaimanapun, kesan penurunan berat molekul rendah kolesterol tidak berubah.

Ezetimibe: Apabila menggunakan antasid yang sama, kadar penyerapan Ezetimibe berkurangan tetapi tidak menjejaskan bioavailabiliti ezetimibe. Pengurangan kadar penyerapan ini dianggap tanpa kepentingan klinikal.

Ubat pemisah asid hempedu: Pastetra perlu diambil dari 2 jam atau selepas 4 jam.

Colestipol: Kepekatan atorvastatin dalam plasma berkurangan kira-kira 25% apabila digunakan serentak Colestipol dengan Atorvastatin. Walau bagaimanapun, penurunan LDL-C adalah lebih besar apabila Atorvastatin dan Colestipol digunakan secara serentak berbanding apabila digunakan untuk setiap ubat tunggal.

Cholestyramin: Bersamaan dengan Cholestyramin mengurangkan kira-kira 55% daripada AUC Ezetimibe.

fenofibrat: Disebabkan oleh risiko penyakit otot semasa merawat dengan perencat HMG-CoA Reductase meningkat apabila digunakan serentak dengan fenofibrat, pastetra harus digunakan dengan berhati-hati apabila digunakan serentak dengan fenofibrat.

Jika batu karang disyaki pada pesakit yang dirawat dengan pastetra dan fenofibrat, mereka perlu mengkaji pundi hempedu dan harus mempertimbangkan untuk merawat lipid lain.

Dalam kajian farmakokinetik, penggunaan serentak dengan Fenofibrat meningkatkan jumlah tahap ezetimibe kira-kira 1.5 kali ganda. Peningkatan ini tidak dianggap sebagai kepentingan klinikal.

Elakkan penggunaan serentak pastetra dengan ubat berikut:

gemfibrozil: Disebabkan peningkatan risiko penyakit otot/perintis otot apabila menggunakan perencat HMG-Coa Reductase dengan Gemfibrozil, adalah dinasihatkan untuk mengelak daripada menggunakan pastetra dengan Gemfibrozil.

Fibrat lain: Keselamatan dan keberkesanan ezetimibe digunakan bersama fibrat lain yang belum ditentukan. Fibrat boleh meningkatkan rembesan kolesterol ke dalam hempedu, membawa kepada batu karang. Dalam kajian klinikal pada anjing, Ezetimibe meningkatkan kolesterol dalam pundi hempedu. Walaupun maksud penemuan praklinikal ini tidak diketahui oleh orang ramai, pada masa yang sama menggunakan pastetra dengan fibrat lain tidak digalakkan sehingga penggunaan pada pesakit dikaji.

Asid Fusidic: Risiko penyakit otot/corak otot mungkin meningkat apabila menggunakan asid fusidic secara serentak dan statin boleh meningkatkan kepekatan plasma kedua-dua agen, mekanisme interaksi ini tidak jelas. Walaupun kajian tentang atorvastatin dan asid fusidic interaktif belum dijalankan, terdapat laporan mengenai masalah otot yang serius seperti otot berbaring apabila menggunakan atorvastatin dan asid Fusidic selepas ubat itu beredar di pasaran.

Perencat protein kanser payudara (BCRP): Elbasvir dan Grazoprevir. Atorvastatin ialah substrat sistem pengangkutan ke BCRP, digunakan serentak dengan Elbasvir dan Grazoprevir boleh meningkatkan tahap Atorvastatin dalam plasma sebanyak 1.9 kali ganda disebabkan oleh perencat CYP3A dan/atau BCRP dan meningkatkan risiko penyakit otot; Pastetra tidak boleh melebihi 20/10mg/hari.

antikoagulan:

Atorvastatin: Tiada pengaruh yang ketara pada masa protrombin apabila digunakan untuk pesakit yang dirawat dengan warfarin jangka panjang.

Ezetimibe: Dalam kajian dengan 12 lelaki matang dan sihat, mereka mendapati bahawa Ezetimbe secara serentak (10 mg sekali sehari) dan Warfarin dos tunggal tidak menjejaskan ketersediaan bio dan masa prothrombin dengan ketara.

Ubat induksi Cytochrom P450 3A4: penggunaan serentak Atorvastatin dengan ubat-ubatan yang menyebabkan Cytochrom P450 3A4 (cth Efavirenz, Rifampin) boleh menyebabkan pengurangan kepekatan Atorvastatin dalam plasma. Disebabkan oleh mekanisme interaktif berganda rifampin, sama seperti penggunaan serentak Atorvastatin dengan rifampin kerana penggunaan lewat Atorvastatin selepas menggunakan Rifampin dikaitkan dengan pengurangan ketara dalam tahap Atorvastatin dalam plasma.

Antyrin: Oleh kerana Atorvastatin tidak menjejaskan farmakokinetik antipipin, interaksi dengan ubat lain yang diubah melalui sitokrom iszim ini tidak dijangka.

Digoxin: Apabila serentak menggunakan banyak dos Atorvastatin dan Digoxin, kepekatan digoxin dalam keadaan stabil meningkat kepada kira-kira 20%. Pesakit yang menggunakan digoxin harus dipantau dengan sewajarnya. Kontraseptif oral: mengambil Atorvastatin secara serentak dengan kontraseptif oral yang meningkatkan nilai AUC Norethindron dan EthinyleLestradiol kira-kira 30% dan 20%. Peningkatan ini perlu dipertimbangkan apabila memilih pil kontraseptif oral untuk wanita yang dirawat dengan pastetra.

Amlodipin: Dalam kajian interaksi ubat-ubatan dalam subjek yang sihat, penggunaan serentak atorvastatin 80mg dan amlodipin 10mg telah membawa kepada peningkatan sebanyak 18% dalam kepekatan Atorvastatin tanpa kepentingan klinikal.

Niasin: Risiko kesan otot masih boleh ditingkatkan apabila digunakan serentak pastetra dengan niasin.

Kolkisin: Kes penyakit otot termasuk lada otot telah dilaporkan apabila menggunakan atorvastatin serentak dengan kolkisin dan perlu berhati-hati untuk menunjukkan pastetra dengan kolkisin

Pasukan berkuda dadah:

Disebabkan ketiadaan kajian tentang korelasi ubat, tidak mencampurkan ubat ini dengan ubat lain.