Pastetra Pharbaco zapobiega chorobom układu krążenia, hipercholesterolowi (3 blistry x 10 tabletek)

Atorwastatyna:

Działanie farmakologiczne: regulator lipidów we krwi, inhibitory reduktazy HMG-COA.

ATC: C10AA05.

Atorwastatyna należy do grupy statyn i grupy lipidów poprawiających klimat. Statyna jest również znana jako inhibitory reduktazy HMG-Coa ze względu na inhibitor konkurencyjny z reduktazą HMG-COA i jest katalizatorem konwersji HMG-CAA do kwasu mewalonowego, przedwczesnego prekursora cholesterolu.

Atorwastatyna zmniejsza poziom cholesterolu i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie enzymów redukujących reduktazę HMG-COA i syntezę cholesterolu w wątrobie oraz poprzez zwiększanie liczby receptorów LDL-C w wątrobie na powierzchni komórek, co zwiększa odzysk i metabolizm LDL-C.

Atorwastatyna zmniejsza wytwarzanie LDL-C i liczbę subnawozów LDL-C. U pacjentów z hiperchemiczną hiperplopatią hipercholesterową i heterozygotą, rozrostem cholesterolu we krwi i mieszanymi zaburzeniami lipidów krwi, atorwastatyna zmniejsza częściowe części, LDL-C i APO B. Atorwastatyna zmniejsza również lipoproteinowy cholesterol (VLDL-C) oraz triglicerydy i HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-C w HDL-Tuong.

Atorwastatyna zwiększa i utrzymuje aktywność receptorów LDL, czemu towarzyszą korzystne zmiany w jakości krążących subnawozów LDL-C. Atorwastatyna skutecznie zmniejsza LDL-C u pacjentów z hipercholesteroliną i hipercholesterolem, z rodziny homozygotycznej, grupy pacjentów często nie reagują na leki lipidowe.

W badaniu oceniającym reakcję na dawkę wykazano, że atorwastatyna zmniejsza cholesterol całkowity (30%-46%), LDL-C (41%-61%), apolipoproteinę B (34%-50%) i trójglicerydy (14%-33%). Wyniki te utrzymują się na stabilnym poziomie u pacjentów z hiperplazja hiperlemoralną, hipercholesteroliną nierodzinną i hiperlipidemią mieszaną, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinozależną.

Wykazano, że apolipoproteina B w celu zmniejszenia całkowitego cholesterolu, LDL-C zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Ponadto statyna ma również działanie przeciwmiażdżycowe. Większość z nich okazała się spowalniać proces postępu i/lub cofać miażdżycę i/lub tętnice szyjne. Obecny mechanizm działania jest nieznany, ale efekt ten może być niezależny od efektu regulacji poziomu lipidów we krwi.

Działanie obniżające poziom hydrandu: Statyna obniża ciśnienie krwi u osób z nadciśnieniem i hiperglikemią. Efekt obniżenia ciśnienia krwi może być związany z przywróceniem zaburzeń śródbłonka spowodowanym przez statyny, aktywacją tlenu śródbłonkowego i zmniejszeniem poziomu aldosteronu w osoczu.

Działanie przeciwzapalne: U osób z nadciśnieniem hipercholesterolowym lub bez choroby wieńcowej wykazano, że statyny mogą wykazywać działanie przeciwzapalne. Terapia statynami u tych pacjentów zmniejsza stężenie CRP (białka C-reaktywnego) w osoczu. Poziom CRP zmniejsza się również u pacjentów z prawidłowym cholesterolem i wysokim poziomem CRP przed leczeniem. Wpływ na poziom CRP nie jest skorelowany ze zmieniającym się poziomem LDL-C. Ostatnie badania pokazują, że obniżenie poziomu CRP może zmniejszyć ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego lub śmierci z przyczyn wieńcowych.

Wpływ na kości: Statyna może zwiększać gęstość kości.

ezetymib:

Grupa działania farmakologicznego: regulator pipidów.

ATC: C10AX09.

Ezetymib hamuje wchłanianie cholesterolu z jelit. Ezetymib działa po podaniu doustnym i ma mechanizmy różniące się od leków obniżających poziom cholesterolu z innych grup (takich jak statyny, inhibitory wydzielania kwasów żółciowych [żywica], pochodne kwasu fibrynowego i stanole pochodzenia roślinnego).

Docelową cząsteczką ezetymibu jest cząsteczka sterolu, niiemann-pick C1-Like 1 (NPC1L1), odpowiedzialna za wchłanianie cholesterolu i fitosterolu z jelita.

Ezetymib zlokalizowany jest na krawędzi szczoteczkowej jelita cienkiego i hamuje wchłanianie cholesterolu, co powoduje zmniejszony transport cholesterolu z jelita do wątroby; Statyny zmniejszają syntezę cholesterolu w wątrobie i te dwa oddzielne mechanizmy uzupełniają się nawzajem, zmniejszając cholesterol.

W dwutygodniowym badaniu klinicznym z udziałem 18 pacjentów z hipercholesterolemią ezetymib hamuje wchłanianie cholesterolu w jelitach o około 54% w porównaniu z placebo.

Przeprowadzono serię badań klinicznych w celu określenia hamowania selektywnego wchłaniania cholesterolu przez ezetymib. Ezetymib hamuje wchłanianie [14C]-cholesterolu, nie wpływając na wchłanianie triglicerydów, kwasów tłuszczowych, kwasów żółciowych, progesteronu, etynylingiolu czy witamin A i D zawartych w tłuszczu.

W badaniach klinicznych ezetymib w skojarzeniu ze statynami znacząco zmniejsza cholesterol, LDL-C, apolipoproteinę B (APO B) i trójglicerydy (TG) oraz hiperplazję HDL-C w hipercholesterolu pacjentów.

Farmakokinetyka dynamiczna

atorwastatyna:

wchłanianie:

Atorwastatyna po wypiciu szybko się wchłania i ulega silnym przemianom w wątrobie, maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 1 do 2 godzin. Poziom wchłaniania i stężenie atorwastatyny w osoczu zwiększa się proporcjonalnie do dawki atorwastatyny. Tabletki atorwastatyny o biodostępności równej 95% do 99% postaci roztworu. Całkowita biodostępność atorwastatyny wynosi około 14%, a działanie hamujące redukcję zużycia HMG-CAA przez cały organizm wynosi około 30%. Niska biodostępność w organizmie wynika z oczyszczenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i/lub pierwszego metabolizmu przez wątrobę przed wspólnym krążeniem.

Po spożyciu pokarm zmienia biodostępność atorwastatyny. Pożywienie zmniejsza szybkość i/lub poziom wchłaniania, ale ze względu na niską redukcję nie zmienia zmiany klinicznej w działaniu regulującym poziom lipidów we krwi.

Stężenie leku w osoczu po przyjęciu atorwastatyny może być związane z dniem i nocą. Przyjmowanie atorwastatyny wieczorem powoduje, że najwyższe stężenie leku w osoczu, a pole pod krzywą stężenie - czas (AUC) zmniejsza się o 30 - 60%. Pomimo zmniejszonej dostępności biologicznej, działanie atorwastatyny regulujące poziom lipidów we krwi wieczorem nie zmienia się i jest nieco większe niż w przypadku picia rano.

U osób starszych, w wieku 65 lat i starszych, stężenie atorwastatyny w osoczu może być wyższe niż u osób młodych, ale nie zmienia to wpływu regulacji stężenia lipidów we krwi.

dystrybucja:

Średnia objętość dystrybucji atorwastatyny wynosi około 381 litrów.

Stosunek spójności z białkami osocza atorwastatyny ≥ 98%.

Atorwastatyna może przenikać przez łożysko i przenikać do mleka matki.

transformacja:

Atorwastatyna ulega przemianie głównie do pochodnych hydroksylowych w pozycjach Orto i Para oraz produktów utleniania w fazie beta. W przypadku Vitro, inhibitory enzymów redukujących HMG-COA hydroksymetabolitów w Ortho i Para są równoważne działaniu atorwastatyny. Około 70% aktywności hamowania enzymów redukujących HMG-CoA w krążeniu wynika z aktywnych metabolitów.

wydalanie:

Atorwastatyna i jej metabolity są wydalane głównie z żółcią po metabolizowaniu w wątrobie i (lub) poza wątrobą; Jednakże wydaje się, że lek nie ma cyklu recyrkulacji w jelitach. Średni czas sprzedaży atorwastatyny w osoczu wynosi około 14 godzin, ale czas sprzedaży działania hamującego enzymy redukujące HMG-CAA wynosi 20-30 godzin ze względu na udział aktywnych metabolitów.

Szczególna grupa przedmiotów:

Osoby w podeszłym wieku: Stężenie atorwastatyny w osoczu u zdrowych osób w podeszłym wieku (≥ 65 lat) jest wyższe (około 40% dla CMAX i 30% dla AUC) w porównaniu do młodych osób.

Płeć: Stężenie atorwastatyny w osoczu u innych kobiet (wyższe niż około 20% dla Cmax i niższe 10% dla AUC) w porównaniu z mężczyznami. Jednakże nie ma klinicznej różnicy w działaniu na lipidy pomiędzy mężczyznami i kobietami.

Niewydolność nerek: Choroba nerek nie ma wpływu na stężenie atorwastatyny w osoczu ani na lipidy. Dlatego nie jest konieczne dostosowywanie dawki u pacjentów z niewydolnością nerek.

Niewydolność wątroby: Stężenie atorwastatyny w osoczu jest znacznie zwiększone (około 16 razy w przypadku CMAX i 11 razy w przypadku AUC) u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby spowodowaną spożywaniem alkoholu (typu B).

ezetymib:

wchłanianie:

Po wypiciu ezetymib wchłania się szybko i silnie do substancji o działaniu glukuronidu fenolowego (Ezetimibe-Glukuronid). Maksymalne maksymalne stężenie w osoczu (CMAX) występuje po około 1 do 2 godzinach w przypadku ezetymibu-glukuronidu i 4 do 12 godzin w przypadku ezetymibu. Nie określono całkowitej dostępności biologicznej ezetymibu, ponieważ ta substancja czynna nie rozpuszcza się w rozpuszczalniku do wstrzykiwań.

Spożywanie tego samego pożywienia (posiłki wysokotłuszczowe lub beztłuszczowe) nie wpływa na biodostępność ezetymibu po podaniu doustnym.

dystrybucja:

Ezetymib i glukuronid ezetymibu związane z białkami osocza wynoszą odpowiednio 99,7% i 88 do 92%.

transformacja:

Ezetymib jest metabolizowany głównie w jelicie cienkim i wątrobie dzięki sprzężeniu z glukuronidem (reakcja II stopnia), a następnie wydalany z żółcią. Minimalny metabolizm utleniający (reakcja I etapu) u wszystkich gatunków badawczych.

Ezetymib i glukuronid ezetimibu to główne składniki metaboliczne leku oznaczane w osoczu, stanowiące około 10 do 20% i 80 do 90% całkowitej liczby leków w osoczu. Ezetymib i ezetymibe-glukuronid są powoli eliminowane z osocza, ze znacznymi objawami ponownego użycia w jelitach. Okres półtrwania ezetymibu i glukuronidu ezetymibu wynosi około 22 godzin.

wydalanie:

U ludzi po przyjęciu ezetymibu 14C (20 mg) całkowita ilość ezetymibu stanowi około 93% całkowitej substancji czynnej oznaczającej radioaktywność w osoczu. Odpowiednie 78% i 11% substancji czynnej oznacza radioaktywność i mocz przez 10 dni. Po 48 godzinach żaden aktywny składnik nie wykazuje radioaktywności w osoczu.

Specjalna grupa tematyczna:

Pacjenci w podeszłym wieku:

Stężenie całkowitego ezetymibu w osoczu u osób w podeszłym wieku (> 65 lat) jest około 2 razy większe niż u młodych (18 do 45 lat). Dane dotyczące redukcji LDL-C i bezpieczeństwa stosowania u osób w podeszłym wieku są porównywalne z wynikami stosowania ezetymibu u młodych osób.

Niewydolność wątroby:

Po podaniu pojedynczej dawki 10 mg ezetymibu pole pod krzywą (AUC) całkowitego średniego ezetymibu zwiększa się około 1,7 razy u pacjentów z łagodną niewydolnością wątroby (5 lub 6 punktów w skali Child-Pugh) w porównaniu do zdrowych osób. W badaniu wielodawkowym, trwającym 14 dni (10 mg na dobę) u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby (wynik w skali Child-Pugh od 7 do 9), średnie AUC całkowitej ilości ezetymibu wzrosło około 4-krotnie w dniu 1. i 14. dniu w porównaniu do zdrowych osób. Brak dostosowania dawki u pacjentów z łagodną niewydolnością wątroby. Ezetimibu nie należy stosować u pacjentów z ciężkimi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (w skali Child-Pugh > 9) ze względu na nieznany wpływ zwiększonej koncentracji organizmu u tych pacjentów.

niewydolność nerek:

Po podaniu pojedynczej dawki 10 mg ezetymibu pacjentom z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (n = 8; średni CrCl ≤ 30 ml/min/1,73 m2), średnie AUC całkowitego ezetymibu zwiększa się około 1,5 razy w porównaniu do osób zdrowych (n = 9).

U pacjenta biorącego udział w tym badaniu (po przeszczepieniu nerki i wielu lekach, w tym cyklosporynie) stężenie całkowitego ezetymibu w całym organizmie jest 12 razy wyższe.

Należy zachować ostrożność podczas stosowania

Należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania leku u pacjentów w następujących przypadkach:

Przed i w trakcie leczenia pasterą zaleca się połączenie kontroli cholesterolu we krwi za pomocą takich środków, jak dieta, utrata masy ciała, ćwiczenia fizyczne i leczenie chorób, które mogą być przyczyną wzrostu lipidów. Okresowa ocena ilościowa lipidów i dostosowanie dawki w zależności od reakcji pacjenta na lek. Celem leczenia jest zmniejszenie stężenia LDL-C, dlatego przed rozpoczęciem leczenia i jego oceną konieczne jest określenie oznaczeń LDL-C. Tylko wtedy, gdy nie można zbadać stężenia LDL-C, cholesterol całkowity wykorzystuje się do monitorowania leczenia.

wpływ na wątrobę:

atorwastatyna:

W badaniach klinicznych u około 0,7% pacjentów stosujących atorwastatynę zaobserwowano znaczny wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy (> 3 normy). Po odstawieniu leku u tych pacjentów stężenie transaminazy często spadało do poziomu sprzed leczenia. Kilku z tych pacjentów przed leczeniem statynami ma nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby i/lub pije duże ilości alkoholu.

ezetymib:

W badaniach klinicznych zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (> 3 normy) wynosi 0,5% w przypadku ezetymibu i 0,3% w przypadku placebo.

W badaniach klinicznych u pacjentów stosujących ezetymib w skojarzeniu z atorwastatyną stosunek aktywności aminotransferaz w surowicy zwiększa się (> 3 granice normy) wynosi 0,6%. Nie ma specyficznych objawów przy zwiększeniu aktywności aminotransferaz, niezwiązanych z cholestazą, stężenia transaminaz często spadają i powoli wracają do normy po odstawieniu leku.

Przed rozpoczęciem stosowania pastery należy wykonać test enzymów wątrobowych, a następnie powtórzyć go tylko wtedy, gdy są wskazania kliniczne (takie jak sugerowane objawy uszkodzenia wątroby). Należy zachować ostrożność u pacjentów ze zwiększoną aktywnością aminotransferaz w surowicy i u tych pacjentów badanie należy od razu powtórzyć, a następnie przeprowadzić badanie częściej. Lek należy przerwać w przypadku wzrostu stężenia aminotransferaz, szczególnie w przypadku zwiększenia się do 3-krotnej górnej granicy normy i długotrwałego. Atorwastatyna może powodować zwiększenie aktywności aminotransferaz.

Było wiele rzadkich doniesień o niewydolności wątroby i śmierci u pacjentów przyjmujących statyny. Jeśli podczas leczenia pasterą wystąpi poważne uszkodzenie wątroby z objawami klinicznymi i (lub) zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi lub żółtaczki, konieczne jest przerwanie procesu leczenia. Jeśli nie ma innej przyczyny, nie należy kontynuować leczenia lekiem Pastetra.

Należy zachować ostrożność podczas stosowania pastery u pacjentów pijących duże ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. Przeciwwskazane do stosowania atorwastatyny u pacjentów z postępującą chorobą wątroby lub utrzymującym się zwiększeniem aktywności aminotransferaz.

Ze względu na nieznany wpływ zwiększonego stężenia ezetymibu u pacjentów ze średnimi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, nie należy stosować leku Pastetra u tych pacjentów.

Skutki chirurgiczne:

atorwastatyna:

W przypadku wszystkich rzadkich statyn występowały ciężkie lub śmiertelne wzorce. Niektórzy eksperci zalecają ilościowe oznaczenie stężenia kinazy kreatynowej (CK) w surowicy przed rozpoczęciem terapii statynami, zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem toksyczności dla mięśni i mięśni (osoby w podeszłym wieku, czarna skóra, użytkownicy w połączeniu z zatruciem mięśni, upośledzona czynność nerek, niedoczynność tarczycy), aby pomóc w diagnozowaniu chorób mięśni u pacjentów, u których występują później skutki uboczne; Nie zaleca się jednak regularnego kontrolowania CK w surowicy, jeśli nie ma objawów klinicznych.

Podobnie jak inne inhibitory enzymów redukujących HMG-COA, atorwastatyna czasami powoduje choroby mięśni objawiające się bólem mięśni, napięciem mięśni lub osłabieniem mięśni, które mogą prowadzić do rozwoju mięśni. Jeśli CK przekroczy 10-krotność powyższej granicy normy, może zagrażać życiu. Mioglobinuria może prowadzić do niewydolności nerek.

Istnieją doniesienia, ale bardzo rzadko, dotyczące martwicy mięśni spowodowanej odpornością (IMNM), autoimmunologicznej choroby mięśni związanej ze stosowaniem statyn. IMNM objawia się osłabieniem mięśni i zwiększoną aktywnością kinazy kreatynowej w surowicy, która utrzymuje się po odstawieniu statyny.

Należy wziąć pod uwagę stosowanie atorwastatyny u pacjentów z czynnikami ryzyka prowadzącymi do uszkodzenia mięśni. Przed leczeniem należy zbadać aktywność fosfokinazy kreatynowej (CPK) w następujących przypadkach:

Inhibitory Oatp1b1 (cyklosporyna):

Należy unikać leczenia pasterą.

klarytromycyna, itrakonazol:

Należy zachować ostrożność, gdy dawka pastetra przekracza 20/10 mg podczas jednoczesnego stosowania z klarytromycyną (500 mg, 2 razy dziennie) lub itrakonazolem 200 mg.

sok grejpfrutowy:

zawiera jeden lub więcej inhibitorów CYP 3A4 i może zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, szczególnie w przypadku picia zbyt dużej ilości soku grejpfrutowego (> 1,2 litra/dzień).

Inne interakcje:

leki zobojętniające:

Atorwastatyna: Jednoczesne stosowanie z lekami zobojętniającymi zawierającymi magnez i hydroksyd glinu powoduje zmniejszenie stężenia atorwastatyny w osoczu o około 35%. Jednak efekt obniżenia cholesterolu o niskiej masie cząsteczkowej nie ulega zmianie.

Ezetymib: Podczas stosowania tych samych leków zobojętniających szybkość wchłaniania ezetymibu zmniejsza się, ale nie wpływa to na biodostępność ezetymibu. Zmniejszenie szybkości wchłaniania uważa się za bez znaczenia klinicznego.

Leki rozszczepiające kwasy żółciowe: Pastetra należy odstawić po 2 godzinach lub po 4 godzinach.

Kolestypol: Stężenie atorwastatyny w osoczu zmniejsza się o około 25% w przypadku jednoczesnego stosowania Kolestypolu i atorwastatyny. Jednakże spadek LDL-C jest większy w przypadku jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kolestypolu w porównaniu do stosowania w przypadku każdego pojedynczego leku.

Cholestyramina: Jednoczesne stosowanie cholestyraminy zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%.

fenofibrat: Ze względu na ryzyko chorób mięśni podczas leczenia inhibitorami reduktazy HMG-CoA zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania z fenofibratem, pasterę należy stosować ostrożnie podczas jednoczesnego stosowania z fenofibratem.

Jeśli u pacjentów leczonych pastetrą i fenofibratem podejrzewa się kamicę żółciową, należy zbadać pęcherzyk żółciowy i rozważyć leczenie innymi lipidami.

W badaniu farmakokinetycznym jednoczesne stosowanie leku Fenofibrat zwiększa całkowite stężenie ezetymibu około 1,5 razy. Wzrostu tego nie uważa się za mający znaczenie kliniczne.

Unikaj jednoczesnego stosowania pastery z następującymi lekami:

gemfibrozyl: Ze względu na zwiększone ryzyko choroby mięśni/zaburzenia czynnościowego mięśnia podczas stosowania inhibitorów reduktazy HMG-Coa z gemfibrozylem, zaleca się unikanie stosowania pasttry z gemfibrozylem.

Inne fibraty: Bezpieczeństwo i skuteczność ezetymibu stosuje się w skojarzeniu z innymi fibratami, których nie określono. Fibrat może zwiększać wydzielanie cholesterolu do żółci, co może prowadzić do powstania kamieni żółciowych. W badaniu klinicznym na psach ezetymib zwiększał stężenie cholesterolu w pęcherzyku żółciowym. Chociaż znaczenie tego przedklinicznego odkrycia nie jest ludziom znane, nie zaleca się jednoczesnego stosowania pastetry z innymi fibratami do czasu zbadania stosowania leku u pacjentów.

Kwas fusydowy: ryzyko chorób mięśni/wzrostu mięśni może wzrosnąć w przypadku jednoczesnego stosowania kwasu fusydowego, a statyny mogą zwiększać stężenie obu leków w osoczu, mechanizm tej interakcji jest niejasny. Chociaż nie przeprowadzono badań nad interaktywną atorwastatyną i kwasem fusydowym, pojawiły się doniesienia o poważnych problemach z mięśniami, takich jak leżące mięśnie podczas stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego po leku krążącym na rynku.

Inhibitory białek raka piersi (BCRP): Elbaswir i Grazoprewir. Atorwastatyna jest substratem układu transportu BCRP, stosowana jednocześnie z Elbaswirem i Grazoprewirem może zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu 1,9 razy ze względu na inhibitory CYP3A i/lub BCRP oraz zwiększać ryzyko chorób mięśni; Pastetra nie powinna przekraczać 20/10 mg/dzień.

antykoagulanty:

Atorwastatyna: nie ma znaczącego wpływu na czas protrombinowy stosowany u pacjentów leczonych długoterminowo warfaryną.

Ezetymib: W badaniu z udziałem 12 dojrzałych i zdrowych mężczyzn stwierdzono, że ezetimbe jednocześnie (10 mg raz na dobę) i pojedyncza dawka warfaryny nie wpływały znacząco na biodostępność i czas protrombinowy warfaryny.

Leki indukujące cytochrom P450 3A4: jednoczesne stosowanie atorwastatyny z lekami wywołującymi cytochrom P450 3A4 (np. Efawirenz, ryfampina) może prowadzić do zmniejszenia zmian stężenia atorwastatyny w osoczu. Ze względu na podwójny interaktywny mechanizm ryfampicyny, podobnie jak jednoczesne stosowanie atorwastatyny z ryfampicyną ze względu na późne zastosowanie atorwastatyny po zastosowaniu ryfampiny, wiąże się ze znacznym zmniejszeniem poziomu atorwastatyny w osoczu.

Antyrin: Ponieważ atorwastatyna nie wpływa na farmakokinetykę antypipiny, nie należy spodziewać się interakcji z innymi lekami ulegającymi przemianie przez ten iszymy cytochrom.

Digoksyna: Przy jednoczesnym zastosowaniu wielu dawek atorwastatyny i digoksyny stężenie digoksyny w stanie stabilnym wzrasta do około 20%. Należy odpowiednio monitorować pacjentów stosujących digoksynę. Doustne środki antykoncepcyjne: jednoczesne przyjmowanie atorwastatyny z doustnym środkiem antykoncepcyjnym, który zwiększa wartość AUC norethindronu i etynylolestradiolu o około 30% i 20%. Należy wziąć pod uwagę ten wzrost przy wyborze doustnych tabletek antykoncepcyjnych dla kobiety leczonej pasterą.

Amlodypina: W badaniu interakcji leku z lekiem przeprowadzonym u zdrowych osób, jednoczesne stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg doprowadziło do zwiększenia stężenia atorwastatyny o 18% bez znaczenia klinicznego.

Niacyna: ryzyko wystąpienia skutków dla mięśni może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania pastetra z niacyną.

Kolchicyna: Zgłaszano przypadki chorób mięśni, w tym pieprzyka mięśniowego, podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny z kolchicyną, dlatego należy zachować ostrożność podczas podawania pasttra z kolchicyną

Kawaleria narkotykowa:

Ze względu na brak badań dotyczących korelacji leku, nie należy mieszać tego leku z innymi lekami.