Pastetra Pharbaco kardiyovasküler hastalıkları ve hiperkolesterolü önler (3 kabarcık x 10 tablet)

Atorvastatin:

Farmakolojik etkiler: Kan lipid düzenleyicisi, HMG-COA Redüktaz inhibitörleri.

ATC: C10AA05.

Atorvastatin statin grubuna ait olup lipit klima grubudur. Statin, HMG-COA Redüktaz ile rekabetçi inhibitör olması nedeniyle HMG-Coa Redüktaz inhibitörleri olarak da bilinir; HMG-CAA'nın kolesterolün prematüre bir öncüsü olan Mevalonik Asite dönüşüm katalizörüdür.

Atorvastatin, karaciğerdeki HMG-COA Redüktaz redüktaz redüksiyon enzimlerini ve kolesterol sentezini inhibe ederek ve LDL-C'nin geri kazanımını ve metabolizmasını artırmak için karaciğerdeki yüzey hücresindeki LDL-C reseptörlerinin sayısını artırarak kolesterolü ve plazma lipoproteinini azaltır.

Atorvastatin, LDL-C üretimini ve LDL-C alt gübrelerinin sayısını azaltır. Hiperkolester hiperkimyasal hiperplopati ve heterozigot, kan kolesterol hiperplazisi ve karışık kan lipid bozuklukları olan hastalarda, Atorvastatin kısmi kısımları, LDL-C'yi ve APO B'yi azaltır. Atorvastatin ayrıca HDL-C'de HDL-C'de HDL-C'de HDL-C'de HDL-C'de HDL-C'de lipoprotein kolesterolü (VLDL-C) ve Trigliserit ve HDL-C'yi azaltır. HDL-C'de HDL-C'de HDL-C'de HDL-Tuong'da.

Atorvastatin, dolaşımdaki LDL-C alt gübrelerinin kalitesinde faydalı değişikliklerle birlikte LDL reseptörlerinin aktivitesini arttırır ve korur. Atorvastatin, hiperkolesterolin hiperkolesterolü olan, homozigot aileye sahip hastalarda LDL-C'yi azaltmada etkilidir; denek grupları sıklıkla lipid ilaçlarına yanıt vermez.

Bir doz-cevap değerlendirme çalışmasında Atorvastatinin toplam kolesterolü (%30-%46), LDL-C'yi (%41-%61), apolipoprotein B'yi (%34-%50) ve trigliseritleri (%14-%33) azalttığı gösterilmiştir. Bu sonuçlar, hiperlemed hiperlemor hiperplastik hiperplazisi, aile dışı hiperkolesterolin hiperplazisi ve insüline bağımlı diyabet hastaları da dahil olmak üzere karışık hiperlipidemisi olan hastalarda stabil kalır.

Toplam kolesterolü (LDL-C) düşürmek için Apolipoprotein B'nin kardiyovasküler olaylar ve kardiyovasküler ölüm riskini azalttığı gösterilmiştir.

Ayrıca statinin anti-aterosklerotik etkileri de vardır. Çoğunun ilerleme sürecini yavaşlattığı ve/veya aterosklerozu ve/veya karotid arterleri gerilettiği kanıtlanmıştır. Mevcut etki mekanizması bilinmemektedir ancak bu etki, kan lipidlerini düzenleme etkisinden bağımsız olabilir.

Hydrand düşürücü etki: Statin, hipertansiyon ve hiperglisemisi olan kişilerde kan basıncını düşürür. Kan basıncını düşürmenin etkisi, statine bağlı endotelyal bozukluğun onarılması, endotelyal oksijen oksijeninin aktive edilmesi ve plazma aldosteron düzeylerinin azaltılması ile ilişkili olabilir.

Anti-inflamatuar etkiler: Hiperkolesterolin hipertansiyonu olan veya koroner arter hastalığı olmayan kişilerde statinlerin anti-inflamatuar aktiviteye sahip olabileceğini göstermektedir. Bu hastalarda statin tedavisi CRP plazma (C-Reaktif protein) plazma konsantrasyonlarını azaltır. Tedavi öncesinde CRP düzeyi yüksek olan ve kolesterolü normal olan hastalarda da CRP düzeyleri düşmektedir. CRP düzeylerine ilişkin etkiler, değişen LDL-C düzeyleriyle ilişkili değildir. Son araştırmalar, CRP düzeylerini düşürmenin, tekrarlayan miyokard enfarktüsü veya koroner arter nedenli ölüm riskini azaltabileceğini göstermektedir.

Kemikler üzerindeki etkisi: Statin kemik yoğunluğunu artırabilir.

ezetimib:

Farmakolojik etki grubu: Pipid düzenleyici.

ATC: C10AX09.

Ezetimib bağırsaktan kolesterol emilimini engeller. Ezetimibe ağızdan kullanıldığında işe yarar ve diğer grupların kolesterol düşürücü ilaçlarından (statinler, safra asidi salgı inhibitörleri [reçine], fibrosit türevleri ve bitki kökenli stanoller gibi) farklı mekanizmalara sahiptir.

Ezetimib'in hedef molekülü, bağırsaktan kolesterol ve fitosterolün emilmesinden sorumlu olan sterol molekülü niiemann-pick C1-Like 1'dir (NPC1L1).

Ezetimib, ince bağırsağın fırça kenarında lokalize olur ve kolesterol emilimini inhibe ederek kolesterolün bağırsaktan karaciğere taşınmasının azalmasına neden olur; Statinler karaciğerdeki kolesterol sentezini azaltır ve bu iki ayrı mekanizma, kolesterolü düşürmek için birbirini tamamlar.

Hiperkolesterolemili 18 hasta üzerinde yapılan 2 haftalık bir klinik çalışmada Ezetimib, plaseboya kıyasla bağırsakta kolesterol emilimini yaklaşık %54 inhibe eder.

Ezetimib'in seçici kolesterol emiliminin inhibisyonunu belirlemek için bir dizi klinik çalışma yapılmıştır. Ezetimib, trigliseritlerin, yağ asitlerinin, safra asitlerinin, progesteronun, etinilingiolün veya yağdaki A ve D vitaminlerinin emilimini etkilemeden [14C]-kolesterol emilimini inhibe eder.

Klinik çalışmalarda Ezetimib, statinlerle kombinasyon halinde hiperkolesterol hastalarında kolesterolü, LDL-C'yi, Apolipoprotein B'yi (APO B), trigliseritleri (TG) ve HDL-C hiperplazisini önemli ölçüde azaltır.

Dinamik farmakokinetik

atorvastatin:

emilim:

Atorvastatin içildikten sonra hızla emilir ve karaciğerde güçlü bir şekilde dönüşür, plazmanın en yüksek konsantrasyonuna 1 ila 2 saat içinde ulaşılır. Atorvastatinin plazmadaki emilim düzeyi ve konsantrasyonu, Atorvastatin dozuyla orantılı olarak artar. Atorvastatin tabletlerinin biyoyararlanımı çözelti formunun %95 ila %99'una eşittir. Atorvastatinin mutlak biyoyararlanımı yaklaşık %14'tür ve HMG-CAA azaltıcı inhibisyon aktivitesi için tüm vücudun kullanımı yaklaşık %30'dur. Düşük vücut biyoyararlanımı, gastrointestinal mukozanın temizlenmesine ve/veya ortak dolaşımdan önce karaciğerdeki ilk metabolizmaya bağlıdır.

Yiyecekler, içildikten sonra Atorvastatinin biyoyararlanımını değiştirir. Besinler hızı ve/veya emilim düzeyini azaltır ancak azalmanın düşük olması nedeniyle kan lipitlerini düzenleme etkisindeki klinik değişikliği değiştirmez.

Atorvastatin aldıktan sonra plazma konsantrasyonları gündüz ve gece ile ilişkili olabilir: Atorvastatin'i akşam alın, ilacın plazmadaki en yüksek konsantrasyonunu sağlar ve konsantrasyon - zaman eğrisinin altındaki alan (EAA) %30 - 60 oranında azalır. Azalan biyoyararlanımına rağmen, Atorvastatinin kan lipitini düzenleme etkisi akşamları değişmez ve sabah içilmesinden biraz daha yüksektir.

65 yaş ve üzeri yaşlılarda Atorvastatinin plazma konsantrasyonu gençlere göre daha yüksek olabilir ancak kan lipidini düzenleme etkisini değiştirmez.

dağıtım:

Atorvastatinin ortalama dağılım hacmi yaklaşık 381 litredir.

Atorvastatinin plazma proteini ile yapışma oranı ≥ %98.

Atorvastatin plasenta yoluyla geçerek anne sütüne geçebilir.

dönüşüm:

Atorvastatin esas olarak Ortho ve Para pozisyonlarında hidroksi türevlerine ve betada oksidasyon ürünlerine dönüştürülür. Vitroda, Ortho ve Para'daki hidroksi metabolitlerinin HMG-COA azaltıcı enzim inhibitörleri, Atorvastatinin bu etkisine eşdeğerdir. HMG-CoA indirgeyici enzimlere yönelik dolaşımdaki inhibisyon aktivitesinin yaklaşık %70'i aktif metabolitlerden kaynaklanmaktadır.

boşaltım:

Atorvastatin ve metabolitleri karaciğerde ve/veya karaciğer dışında metabolize edildikten sonra esas olarak safra yoluyla atılır; Ancak ilacın bağırsakta yeniden dolaşım döngüsüne sahip olmadığı görülüyor. Atorvastatinin plazmasındaki ortalama satış süresi yaklaşık 14 saattir ancak HMG-CAA indirgeyici enzimlerin inhibitör aktivitesinin satış süresi aktif metabolitlerin katkısı nedeniyle 20-30 saattir.

Özel nesne grubu:

Yaşlılar: Sağlıklı yaşlı kişilerde (≥ 65 yaş) plazmadaki atorvastatin konsantrasyonu genç insanlarla karşılaştırıldığında daha yüksektir (CMAX için yaklaşık %40 ve AUC için %30).

Cinsiyet: Erkeklere kıyasla diğer kadınlarda plazmadaki atorvastatin konsantrasyonu (Cmaks için yaklaşık %20'den yüksek ve AUC için %10'dan düşük). Ancak erkeklerle kadınlar arasında lipit üzerindeki etki açısından klinik bir fark yoktur.

Böbrek yetmezliği: Böbrek hastalığının Atorvastatin'in plazma konsantrasyonları veya lipitleri üzerinde etkisi yoktur. Bu nedenle böbrek yetmezliği olan hastalarda doz ayarlamasına gerek yoktur.

Karaciğer yetmezliği: Alkol tüketimine bağlı kronik karaciğer hastalığı olan hastalarda (tip B) atorvastatinin plazma konsantrasyonları önemli ölçüde artar (CMAX için yaklaşık 16 kat ve AUC için 11 kat).

ezetimib:

emilim:

Ezetimibe içildikten sonra hızla ve güçlü bir şekilde emilerek Fenolik Glukuronid etkisine sahip bir maddeye (Ezetimibe-Glukuronid) dönüşür. Maksimum maksimum plazma konsantrasyonu (CMAX), Ezetimibe-Glukuronid için yaklaşık 1 ila 2 saat ve Ezetimibe için 4 ila 12 saat görünür. Ezetimibe'nin mutlak biyoyararlanımı belirlenmemiştir çünkü bu aktif madde enjeksiyonluk solventte çözünmemektedir.

Aynı gıdayı kullanmak (yüksek yağlı veya yağsız yemekler) ezetimibin oral biyoyararlanımını etkilemez.

dağılım:

Plazma proteinlerine bağlı ezetimib ve ezetimib-glukuronid sırasıyla %99,7 ve %88 ila %92'dir.

dönüşüm:

Ezetimib temel olarak glukuronid ile konjuge olması sayesinde ince bağırsakta ve karaciğerde metabolize olur (evre II reaksiyon) ve daha sonra safra yoluyla atılır. Tüm araştırma türlerinde minimum oksidasyon metabolizması (aşama I reaksiyonu).

Ezetimibe ve Ezetimibe-Glukuronid, plazmada belirlenen ilacın ana metabolik bileşenleridir ve plazmadaki toplam ilaç sayısının yaklaşık %10 ila 20'sini ve %80 ila 90'ını oluşturur. Ezetimibe ve Ezetimibe-Glukuronid, bağırsakta önemli yeniden kullanım belirtileriyle plazmadan yavaşça elimine edilir. Ezetimibe ve Ezetimibe-Glukuronid'in eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 22 saattir.

boşaltım:

İnsanlarda, 14C-Ezetimibe (20 mg) alındıktan sonra toplam ezetimib, plazmada radyoaktif işaretleyen toplam aktif bileşenin yaklaşık %93'ünü oluşturur. Aktif bileşenin karşılık gelen %78 ve %11'i, 10 gün boyunca radyoaktif ve idrarı işaretler. 48 saat sonra hiçbir aktif madde plazmada radyoaktif işaretini göstermiyor.

Özel konu grubu:

Yaşlı hastalar:

Yaşlılarda (> 65 yaş) total ezetimibin plazma konsantrasyonu gençlere (18 ila 45 yaş) göre yaklaşık 2 kat daha yüksektir. Yaşlılardaki LDL-C azalması ve güvenlik verileri, ezetimib kullanan gençlerle eşdeğerdir.

Karaciğer yetmezliği:

10 mg'lık tek doz Ezetimibe'den sonra, toplam ortalama Ezetimib'in eğri altındaki alanı (EAA), hafif karaciğer yetmezliği olan hastalarda (Child-Pugh 5 veya 6) sağlıklı insanlarla karşılaştırıldığında yaklaşık 1,7 kat artar. Orta derecede karaciğer yetmezliği olan hastalarda (Child-Pugh skoru 7'den 9'a) 14 gün süren (günde 10 mg) çok dozlu bir çalışmada, toplam ezetimib miktarının ortalama EAA'sı, sağlıklı insanlarla karşılaştırıldığında 1. ve 14. günlerde yaklaşık 4 kat arttı. Hafif karaciğer yetmezliği olan hastalarda doz ayarlaması yapılmaz. Ezetimib, şiddetli ila şiddetli karaciğer yetmezliği olan hastalarda (Child-Pugh> 9), bu hastalarda vücut konsantrasyonunun artmasının bilinmeyen etkisi nedeniyle kullanılmamalıdır.

böbrek yetmezliği:

Şiddetli karaciğer yetmezliği olan hastalarda (n = 8; ortalama CrCl ≤ 30 ml/dak/1,73 m2) tek doz 10 mg Ezetimib uygulamasından sonra, toplam ezetimibin ortalama EAA'sı sağlıklı insanlarla (n = 9) karşılaştırıldığında yaklaşık 1,5 kat artar.

Bu çalışmadaki bir hastada (böbrek nakli ve siklosporin de dahil olmak üzere birçok ilaçtan sonra), tüm vücut total ezetimib konsantrasyonu 12 kat daha yüksekti.

Kullanırken dikkatli olun

aşağıdaki durumlarda hastalar için ilacı alırken çok dikkatli olmanız gerekir:

Pastetra tedavisi öncesinde ve tedavi sırasında kan kolesterol kontrolünün diyet, kilo verme, egzersiz ve lipid büyümesine neden olabilecek hastalıkların tedavisi gibi önlemlerle birleştirilmesi önerilir. Hastanın ilaca verdiği cevaba göre periyodik lipid ölçümü ve dozaj ayarlaması. Tedavinin amacı LDL-C'yi azaltmaktır, bu nedenle tedaviye başlamak ve tedaviyi değerlendirmek için LDL-C düzeylerini kullanmak gerekir. Yalnızca LDL-C test edilemediğinde toplam kolesterol tedaviyi izlemek için kullanılır.

Karaciğer üzerindeki etkisi:

atorvastatin:

Klinik çalışmalarda, Atorvastatin kullanan hastaların yaklaşık %0,7'sinde serum transaminazının önemli ölçüde arttığı (> 3 normal sınır) görülmüştür. Bu hastalarda ilacı keserken Transaminaz konsantrasyonu sıklıkla tedaviden önceki seviyeye düşer. Statin tedavisi öncesinde bu hastalardan birkaçında karaciğer fonksiyon testi sonuçları anormaldir ve/veya bol miktarda alkol tüketmektedir.

ezetimib:

Klinik çalışmalarda serum transaminaz artışı (>3 normal sınır) ezetimib için %0,5, plasebo için %0,3'tür.

Klinik çalışmalarda Ezetimibe ile Atorvastatin kombinasyonu kullanan hastalarda serum transaminaz artış oranı (>3 normal sınır) %0,6 olarak bulunmuştur. Transaminazı artırırken kolestazla ilişkili olmayan spesifik bir semptom yoktur; transaminaz konsantrasyonları genellikle ilaç kesildiğinde yavaş yavaş normale dönerek düşer.

Pastetra kullanmaya başlamadan önce karaciğer enzim testi yapılmalı ve daha sonra yalnızca klinik endikasyon oluştuğunda (karaciğer hasarı ile birlikte önerilen belirtiler gibi) tekrar yapılmalıdır. Serum transaminaz düzeyi yüksek olan hastalarda dikkatli olunmalı ve bu hastalarda test hemen tekrarlanıp daha sonra daha sık test yapılmalıdır. Özellikle normalin üst sınırının 3 katına çıktığı ve uzun süreli olduğu durumlarda transaminaz konsantrasyonu artarsa ​​ilaç kesilmelidir. Atorvastatin transaminaz artışına neden olabilir.

Statin alan hastalarda karaciğer yetmezliği ve ölümle ilgili çok sayıda nadir rapor bulunmaktadır. Pastetra tedavisi sırasında klinik belirtilerle birlikte ciddi karaciğer hasarı varsa ve/veya kanda veya sarılık bilirubinde artış varsa tedavi sürecinin durdurulması gerekir. Başka bir neden yoksa Pastetra ile tedaviye devam edilmez.

Çok fazla alkol kullanan ve/veya karaciğer hastalığı öyküsü olan hastalarda pastra kullanırken dikkatli olun. İlerleyen karaciğer hastalığı veya kalıcı transaminaz artışı olan hastalarda Atorvastatin kullanımı kontrendikedir.

Ortalama veya şiddetli karaciğer yetmezliği olan hastalarda artan ezetimib konsantrasyonunun bilinmeyen etkisi nedeniyle, Pastetra bu hastalarda kullanılmamalıdır.

Cerrahi etkiler:

atorvastatin:

Tüm nadir statinlerde ağır veya ölümcül durumlar meydana gelmiştir. Statin tedavisine başlamadan önce Kreatin Kinaz (CK) Serumu konsantrasyonunun ölçülmesi bazı uzmanlar tarafından özellikle kas ve kas toksisitesi riski yüksek olan hastalar için (yaşlılar, siyah deri, kas zehiri ile kombinasyon halinde kullanıcılar, böbrek fonksiyonlarında bozulma, hipotiroidizm) daha sonra yan etkileri olan hastalarda kas hastalığının teşhisine yardımcı olmak için önerilmektedir; Ancak herhangi bir klinik belirti olmadığında düzenli serum CK denetimi yapanlar için önerilmez.

Diğer HMG-COA azaltıcı enzim inhibitörleri gibi Atorvastatin de bazen kas ağrısı, kas gerginliği veya kas zayıflığı ile kendini gösteren ve kas paternine ilerleyebilen kas hastalıklarına neden olur. CK normalin üzerindeki limitin 10 katını aşarsa yaşamı tehdit edici olabilir. Miyoglobinüri böbrek yetmezliğine yol açabilir.

Statin kullanımına bağlı bir otoimmün kas hastalığı olan bağışıklığa bağlı kas nekrozunun (IMNM) çok nadir görüldüğüne dair raporlar vardır. IMNM, kas güçsüzlüğü ve statini kestikten sonra da varlığını sürdüren serum kreatin kinazının artmasıyla kendini gösterir.

Kas hasarına yol açan risk faktörlerine sahip hastalarda Atorvastatin kullanırken dikkat edilmesi gerekir. Aşağıdaki durumlarda tedaviden önce kreatin fosfokinaz (CPK) test edilmelidir:

Oatp1b1 inhibitörleri (siklosporin):

Pastetra tedavisinden kaçınılmalıdır.

klaritromisin, iTrakonazol:

Klaritromisin (500 mg, 2 kez/gün) veya İtrakonazol 200 mg ile eş zamanlı kullanıldığında pastra dozu 20/10 mg'ı aştığında dikkatli olun.

greyfurt suyu:

bir veya daha fazla CYP 3A4 inhibitörü içerir ve özellikle çok fazla greyfurt suyu içildiğinde (> 1,2 litre/gün) plazmadaki Atorvastatin konsantrasyonunu artırabilir.

Diğer etkileşimler:

antasitler:

Atorvastatin: Magnezyum ve alüminyum hidroksid içeren antasitler ile birlikte kullanıldığında Atorvastatinin plazma konsantrasyonları yaklaşık %35 oranında azalır. Ancak kolesterolün düşük moleküler ağırlığını azaltmanın etkisi değişmez.

Ezetimib: Aynı antasitler kullanıldığında Ezetimib'in emilim hızı azalır ancak ezetimibin biyoyararlanımını etkilemez. Bu emilim oranındaki azalmanın klinik önemi olmadığı düşünülmektedir.

Safra asidini parçalayan ilaçlar: Pastetra 2 saat veya 4 saat sonra alınmalıdır.

Kolestipol: Kolestipol ve Atorvastatin aynı anda kullanıldığında plazmadaki atorvastatin konsantrasyonu yaklaşık %25 azaldı. Bununla birlikte, Atorvastatin ve Kolestipol aynı anda kullanıldığında, her bir ilacın tek başına kullanılmasına kıyasla LDL-C'deki düşüş daha fazladır.

Kolestiramin: Kolestiramin ile birlikte kullanılması Ezetimibe'nin EAA'sının yaklaşık %55'ini azaltır.

fenofibrat: HMG-CoA Redüktaz inhibitörleri ile tedavide kas hastalığı riski fenofibrat ile eş zamanlı kullanıldığında arttığından dolayı, pastra fenofibrat ile eş zamanlı kullanıldığında dikkatli kullanılmalıdır.

Pastetra ve fenofibrat ile tedavi edilen hastalarda safra taşı şüphesi varsa safra kesesini incelemeleri ve diğer lipitleri tedavi etmeyi düşünmeleri gerekir.

Farmakokinetik bir çalışmada Fenofibrat ile eş zamanlı kullanıldığında total ezetimib düzeyini yaklaşık 1,5 kat artırmaktadır. Bu artış klinik açıdan anlamlı kabul edilmemektedir.

Pastetranın aşağıdaki ilaçlarla eş zamanlı kullanımından kaçının:

gemfibrozil: HMG-Coa Redüktaz inhibitörleri Gemfibrozil ile birlikte kullanıldığında artan kas hastalığı/kas pilotu riski nedeniyle, Pastetra'nın Gemfibrozil ile birlikte kullanılmasından kaçınılması önerilir.

Diğer fibratlar: Ezetimibin güvenliği ve etkinliği belirlenmemiş diğer fibratlarla birlikte kullanılır. Fibrat safraya kolesterol salgılanmasını artırarak safra taşlarına yol açabilir. Köpeklerde yapılan bir klinik çalışmada Ezetimibe safra kesesindeki kolesterolü artırmıştır. Bu klinik öncesi keşfin anlamı insanlar için bilinmemekle birlikte, hastalarda kullanımı araştırılana kadar Pastetra'nın diğer fibratlarla aynı anda kullanılması önerilmez.

Fusidik asit: Fusidik asitin aynı anda kullanılmasıyla kas hastalığı/kas yapısı riski artabilir ve statinler her iki ajanın plazma konsantrasyonunu artırabilir, bu etkileşimin mekanizması belirsizdir. Atorvastatin ve fusidik asit ile ilgili etkileşimli çalışmalar yapılmamış olsa da piyasada dolaşan ilaçtan sonra atorvastatin ve Fusidik asit kullanıldığında kasların yatması gibi ciddi kas problemleri rapor edilmiştir.

Meme kanseri protein inhibitörleri (BCRP): Elbasvir ve Grazoprevir. Atorvastatin, BCRP'ye taşıma sisteminin bir substratıdır; Elbasvir ve Grazoprevir ile eş zamanlı kullanıldığında, CYP3A ve/veya BCRP inhibitörlerine bağlı olarak plazmadaki Atorvastatin düzeyini 1,9 kat artırabilir ve kas hastalığı riskini artırabilir; Pastetra 20/10mg/gün'ü geçmemelidir.

antikoagülanlar:

Atorvastatin: Uzun süreli warfarin tedavisi gören hastalarda kullanıldığında protrombin zamanı üzerinde anlamlı bir etkisi yoktur.

Ezetimibe: 12 olgun ve sağlıklı erkekle yapılan çalışmada, Ezetimbe'nin (günde bir kez 10 mg) ve tek doz Varfarinin, Varfarinin biyoyararlanımını ve protrombin zamanını eş zamanlı olarak etkilemediğini bulmuşlardır.

Sitokrom P450 3A4 indüksiyon ilaçları: Atorvastatinin Sitokrom P450 3A4'e neden olan ilaçlarla (örn. Efavirenz, Rifampin) eş zamanlı kullanımı, plazmadaki Atorvastatin konsantrasyonunda azalmaya yol açabilir. Rifampinin çift etkileşimli mekanizması nedeniyle, Atorvastatinin Rifampin kullanıldıktan sonra geç kullanılması nedeniyle Atorvastatinin rifampin ile eş zamanlı kullanımı, plazmadaki Atorvastatin seviyesinde önemli bir azalma ile ilişkilidir.

Antirin: Atorvastatin, antipipinin farmakokinetiğini etkilemediğinden, bu izozim sitokrom yoluyla dönüştürülen diğer ilaçlarla etkileşime girmesi beklenmez.

Digoksin: Aynı anda birçok dozda Atorvastatin ve Digoksin kullanıldığında, stabil durumdaki digoksin konsantrasyonu yaklaşık %20'ye yükselir. Digoksin kullanan hastalar uygun şekilde izlenmelidir. Oral kontraseptifler: Atorvastatin'in, Noretindron ve EthinyleLestradiol'ün AUC değerini yaklaşık %30 ve %20 artıran bir oral kontraseptifle aynı anda alınması. Pastetra tedavisi gören bir kadın için doğum kontrol hapı seçerken bu artışın dikkate alınması gerekir.

Amlodipin: Sağlıklı gönüllülerde ilaç-ilaç etkileşimini inceleyen bir çalışmada, eş zamanlı olarak atorvastatin 80 mg ve amlodipin 10 mg kullanılması, Atorvastatin konsantrasyonunda klinik önemi olmayan %18'lik bir artışa yol açmıştır.

Niasin: Pastetra ile niasin aynı anda kullanıldığında kas etkisi riski yine de artabilir.

Kolşisin: Atorvastatin'in kolşisin ile eş zamanlı kullanımı sırasında kas biberi de dahil olmak üzere kas hastalığı vakaları rapor edilmiştir ve kolşisin ile pastırmayı belirtirken dikkatli olunması gerekir

İlacın süvarileri:

İlacın korelasyonunu araştıran çalışmaların olmaması nedeniyle bu ilacın diğer ilaçlarla karıştırılmaması.