Obat Rhumacap 200 opv untuk mengobati penyakit rematik (10 lecet x 10 tablet)

Penghambatan sintesis prostaglandin dan COX - 2: Semua obat antiinflamasi steroid telah terbukti menghambat pembentukan prostaglandin. Aktivitas ini bertanggung jawab atas pengobatan dan efek samping obat. Sintesis prostaglandin Etodolac berbeda dengan NSAID lainnya.

Pada model penelitian hewan, pada dosis anti inflamasi, konsentrasi PGE pada mukosa lambung terbukti menurun dengan kadar yang lebih sedikit dan waktu yang lebih singkat dibandingkan NSAID lainnya. Temuan ini cocok untuk pencetakan - penelitian vitro, telah menemukan Etodolac memilih Cyclo - Oxygenase 2 (COX - 2, terkait dengan anti inflamasi) dibandingkan COX - 1 (melindungi mukosa lambung).

Selain itu, penelitian pada model sel pada manusia menunjukkan bahwa Etodolac menghambat COX - 2 selektif. Manfaat klinis dari inhibitor Cox - 2 tidak terbukti.

Efek anti-inflamasi: Pengujian menunjukkan bahwa Etodolac memiliki aktivitas anti-inflamasi yang jauh lebih kuat yang telah ditentukan secara klinis.

Mekanisme aksi

Etodolac termasuk dalam obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dengan aktivitas antiinflamasi, analgesik, dan penurun demam. Mekanisme kerjanya melalui penghambatan enzim siklooksigenase berhubungan dengan sintesis prostaglandin.

Sintesis prostaglandin dan seleksi COX - 2

Semua obat antiinflamasi nonsteroid menghambat pembentukan prostaglandin, sehingga menimbulkan efek pengobatan serta beberapa efek yang tidak diinginkan dari kelompok obat ini. Sintesis prostaglandin Etodolac berbeda dengan NSAID lainnya.

Pada model pengujian hewan, konsentrasi sel pelindung sel di mukosa lambung berkurang pada tingkat yang lebih rendah dan waktu yang lebih singkat dibandingkan NSAID lainnya. Hasil ini sesuai untuk penelitian in vitro yang menunjukkan bahwa Etodolac dipilih pada COX - 2 dibandingkan COX - 1. Penelitian pada sel manusia juga menunjukkan bahwa Etodolac secara selektif menghambat COX - 2.

Efek anti-inflamasi

Farmakokinetik

penyerapan

Etodolac diserap dengan baik bila digunakan secara oral. Dengan dosis Etodolac 200 mg atau 300 mg, konsentrasi puncak dalam plasma adalah 10 - 18 mcg/ml dan 36 mcg/ml dicapai dalam waktu sekitar 1-2 jam. Setelah meminum dosis dalam kisaran terapi, konsentrasi Etodolac dalam plasma hanya sedikit lebih tinggi setelah dosis tunggal. Etodolac dapat dikonsumsi bersama makanan atau minuman dengan antasida karena tingkat penyerapan Etodolac tidak terpengaruh bila diminum setelah makan atau bila dikonsumsi dengan antasida.

Distribusi

Etodolac mengikat lebih dari 99% protein plasma. Pada penderita arthritis, Etodolac mudah didistribusikan ke dalam cairan sendi setelah diminum.

Metabolisme dan eliminasi

Etodolac dimetabolisme secara luas di hati. Sekitar 72% dosis ditemukan dalam urin dalam bentuk metabolit tidak aktif. 16% dari dosis diekskresikan melalui feses. Waktu penjualan plasma Etodolac adalah 6 - 7,4 jam.

Penelitian pada orang lanjut usia menunjukkan bahwa farmakokinetik serupa dengan orang muda. Tidak perlu penyesuaian dosis pada lansia. Karena klirens Etodolac bergantung pada fungsi hati, pasien dengan gagal hati berat mungkin mengalami penurunan klirens. Tidak ada perubahan kinetik yang terlihat pada pasien gagal ginjal ringan menjadi normal. Pada pengobatan Etodolac dosis normal, menurunkan kadar asam urat dalam serum 1 - 2 mg setelah 4 minggu pengobatan.

Hati-hati saat menggunakan

Etodolac harus digunakan untuk pasien dengan retensi air, gagal ginjal, kerusakan ginjal, gagal jantung, disfungsi hati, hipertensi, orang lanjut usia.

Trombosis jantung

Obat anti inflamasi non steroid (NSAID), non -aspirin, yang menggunakan gula sistemik, dapat meningkatkan risiko trombosis kardiovaskular, termasuk infark miokard dan stroke, yang dapat menyebabkan kematian. Risiko ini dapat muncul pada awal beberapa minggu pertama penggunaan obat dan dapat meningkat seiring berjalannya waktu. Risiko trombosis kardiovaskular tercatat terutama pada dosis tinggi.

Dokter perlu mengevaluasi kemunculan kejadian kardiovaskular secara berkala, meskipun pasien tidak memiliki gejala kardiovaskular sebelumnya. Pasien harus diperingatkan tentang gejala kejadian kardiovaskular yang serius dan perlu mengunjungi dokter segera setelah gejala tersebut muncul.

Untuk meminimalkan risiko kerugian, penting untuk menggunakan dosis harian terendah secara efektif dalam waktu sesingkat mungkin.

Gangguan pernafasan

Berhati-hatilah saat menggunakan Etodolac untuk pasien dengan riwayat asma bronkial karena NSAID dilaporkan menyebabkan bronkospasme pada pasien ini.

Etodolac dapat menyebabkan efek samping yang serius pada saluran pencernaan termasuk peradangan, pendarahan, tukak, dan tusukan pada lambung, usus kecil, atau usus besar, yang dapat berakibat fatal.

Etodolac dapat menyebabkan efek samping yang serius pada kulit seperti dermatitis bersisik, sindrom Stevens - Johnson (SJS), dan sindrom nekrotik epidermal keracunan (Sepuluh).

Pasien harus diberitahu tentang tanda-tanda dan gejala peringatan toksisitas hati (seperti mual, kelelahan, koma, gatal-gatal, penyakit kuning, dan gejala seperti influenza). Jika tanda atau gejala tersebut muncul, pasien perlu diinstruksikan untuk berhenti mengonsumsi obat dan segera mencari pertolongan medis.

Pasien harus diberitahu tentang tanda-tanda reaksi anafilaksis (seperti sesak napas atau tenggorokan). Jika tanda-tanda ini muncul, pasien perlu diinstruksikan untuk segera mencari pertolongan darurat.

Keamanan dan efisiensi pada anak di bawah usia 18 tahun belum diketahui.

Kemampuan mengemudi dan mengoperasikan mesin

Etodolac dapat menyebabkan pusing, mengantuk, kelelahan dan gangguan penglihatan. Jika terkena dampak, pasien tidak boleh mengemudi atau mengoperasikan mesin.

Kehamilan

Kontraindikasi bagi wanita yang sedang hamil dalam 3 bulan terakhir kehamilan. Pada manusia, cacat lahir telah dilaporkan terkait dengan pengobatan NSAID. Namun frekuensinya rendah dan tidak terjadi dalam bentuk apapun. Menurut efek NSAID yang diketahui pada sistem kardiovaskular janin (seperti risiko arteriosklerosis), penggunaannya dikontraindikasikan pada 3 bulan terakhir kehamilan. Permulaan persalinan mungkin tertunda dan meningkat seiring dengan kehamilan dengan meningkatnya perdarahan pada ibu dan anak. NSAID tidak boleh digunakan pada dua kehamilan pertama atau selama persalinan, kecuali jika manfaatnya memberikan ibu lebih tinggi dibandingkan risiko pada janin.

Masa menyusui

Penelitian sejauh ini masih terbatas, NSAID dapat muncul dalam ASI dengan konsentrasi yang sangat rendah. Keamanan Etodolac selama menyusui belum diverifikasi. Jika memungkinkan, hindari penggunaan Etodolac saat menyusui.

Interaksi obat

penggunaan Etodolac dan NSAID lain secara bersamaan (termasuk sapirin) dapat meningkatkan risiko efek yang tidak diinginkan.

Obat anti hipertensi: mengurangi efektivitas pengobatan hipertensi.

Diuretik: mengurangi efek diuretik. Diuretik dapat meningkatkan toksisitas obat NSAID pada tubuh.

glikosida jantung: obat NSAID dapat memperburuk gagal jantung, menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan meningkatkan glikosida plasma.

Lithi, Methotrexate: Etodolac mengurangi eliminasi litium dan metotreksat.

Siklosporin: Peningkatan risiko toksisitas ginjal yang disebabkan oleh siklosporin.

Mifepriston: Jangan menggunakan NSAID dalam waktu 8-12 hari setelah menggunakan Mifepriston karena dapat mengurangi efektivitas Mifepriston.

kortikosteroid: Meningkatkan risiko perdarahan atau tukak pencernaan.

Antikoagulan: NSAID dapat meningkatkan efek antikoagulan. Mengkoordinasikan NSAID dan Warfarin untuk memperpanjang waktu protrombin, sehingga meningkatkan risiko perdarahan.

Antibiotik kuinolon: Peningkatan risiko kejang pada pasien yang menggunakan NSAID dengan antibiotik kuinolon.

Zat pengumpul anti trombosit dan penghambat reabsorpsi selektif Serotonin: Meningkatkan risiko perdarahan gastrointestinal.

tacrotimus: Meningkatkan risiko keracunan ginjal bila dikombinasikan dengan NSAID.

Zidovudin: Meningkatkan risiko hematologi bila digunakan bersamaan dengan NSAID.

Pengujian: Ada kemungkinan untuk memberikan hasil positif palsu dengan tes bilirubin karena adanya zat metabolisme fenolik dalam urin.