Sumakin 1g Mekophar lek do leczenia infekcji (2 blistry x 7 tabletek)

Infekcje jamy brzusznej, infekcje ginekologiczne.

Infekcje dróg moczowych: Szczególnie w przypadku nawracającego lub powikłanego zapalenia pęcherza moczowego.

Infekcje skóry i tkanek miękkich: zapalenie naczyń limfatycznych, zapalenie komórkowe, otwarte rany lub utrata tkanki, ropień zęba i jamy ustnej wywołane przez gronkowca złocistego.

Zakażenia wywołane przez bakterie wrażliwe na amoksycylinę i bakterie wytwarzane przez beta-laktamazy wrażliwe na preparaty amoksycyliny w połączeniu z sulbaktamem można leczyć pojedynczym lekiem Sumakin bez konieczności stosowania innych preparatów antybiotykowych.

Należy przeprowadzić odpowiednie badania bakteryjne (izolacja i czułość bakterii) przed rozpoczęciem leczenia w celu identyfikacji bakterii chorobotwórczych i wrażliwości bakterii na Sumin.

Zaleca się rozpoczęcie leczenia przed wynikami badań bakteryjnych, jeśli istnieje podstawa podejrzenia zakażenia bakteriami beta-laktamazowymi. Po przetestowaniu wyników testu możliwe jest dostosowanie niezbędnego schematu leczenia.

Farmakologia

Grupa farmakologiczna: leki przeciwbakteryjne (cukier ogólnoustrojowy).

Kod ATC: J01CR02.

Suminina to lek o działaniu bakteriobójczym na bakterie wrażliwe na amoksycylinę, połączenie amoksycyliny z sulbaktamem pomaga zapobiegać zniszczeniu amoksycyliny przez beta-laktamazę.

Działanie bakteriobójcze amoksycyliny jest podobne do działania innych antybiotyków z grupy beta-laktamów lub penicylin: hamuje proces biosyntezy białek ścian komórkowych bakterii, prowadząc do ich zabijania. Lek działa bakteriobójczo podczas podziału wrażliwych bakterii. Jego działanie zależy od zdolności do odnalezienia i spójności z białkami związanymi z penicyliną (Pbps) znajdującymi się w wewnętrznej warstwie ściany komórkowej bakterii.

Białka związane z penicyliną, w tym transpeptydaza, karboksypeptydaza i endopeptydaza, enzymy związane z końcowym etapem procesu powstawania ścian komórkowych oraz etapem reorganizacji ścian komórkowych podczas wzrostu i podziału. Penicylina łączy i dezaktywuje Pbps, co powoduje osłabienie ściany komórkowej bakterii i ostatecznie ich zniszczenie.

Amoksycylina, antybiotyk półsyntetyczny z grupy beta-laktamów, ma szerokie spektrum działania bakteriobójczego przeciwko różnym bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, zarówno tlenowym, jak i beztlenowym. Jednakże jego czułość jest zmniejszana przez beta-laktamazę, więc czułość leku zwykle nie obejmuje szczepów bakteryjnych zdolnych do wytwarzania beta-laktamazy. Sulbactam, silny inhibitor konkurencyjny beta-laktamazy, wykazuje, że jego działanie bakteriobójcze jest ograniczone, z wyjątkiem Neisseriaceae i Acinetobacter. Ma jednak zdolność hamowania enzymów beta-laktamaz występujących w szczepach bakterii przeciwko penicylinie i cefalosporynom. Dlatego sulbaktam może przywrócić bakteriobójcze działanie amoksycyliny na bakterie przeciwlekowe dzięki zdolności do wytwarzania beta-laktamazy. Szczególnie może objawiać się efektem hamowania enzymu beta-laktamazy, który jest przyczyną powstawania szczepów bakterii przeciwlekoopornych, które ulegają konwersji i charakteryzują się bardzo dobrą odpowiedzią. Sulbaktam nie zmienia działania amoksycyliny na wrażliwe szczepy. Obecność sulbaktamu w Suminum zwiększa działanie amoksycyliny na bakterie przeciwlekowe podczas leczenia samą amoksycyliną lub w połączeniu z antybiotykami z innych grup beta-laktamowych.

To połączenie ma siłę, która zwiększa działanie i poszerza spektrum antybakteryjne amoksycyliny z bakteriami beta-laktamazowymi:

wrażliwe bakterie

Bakterie Gram-dodatnie

Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus Faecalis (bakterie jelitowe), Streptococcus Viridans, Staphylococcus aureus (w tym bakterie beta-laktamazowe), Staphylococcus Epidermidis (penicylinaza krwi piszczelowej), Staphylococcus Saprophyticus, Streptococci grupy A, B, C i G, Streptococci Viridans i niektóre szczepy Enterococci, Corynebacterium diptheriae, Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis, Erysipelothrix Rhusiopathia (chociaż większość jest oporna).

Bakterie Gram-ujemne

Neisseria gonorrhoeae i N. Gonorrhoeae (nie tworzące penicylinazy), Haemophilus influenzae oraz niektóre szczepy H. parainfluenzae i H. Ducreyi, niektóre Enterobacteriaceae, Proteus Mirabilis, Salmonella i Shigella, VuLaris, P. Aerogenes, Citrobacter Freundii, Vibrio Cholerae, Helicobacter Pylori, Bordetella Pertussis, Acinobacillus, Pasteurella Multocida, Gardnerella Vaginalis (Haemophilus Vaginalis), Moraxella Catacrhalis (Brahamella Catarrhalis) – szczepy laktamazy, acinetobacter, E.coli, Proteus Mirabilis, Klebsiella obejmują Klebsiella Pneumoniae.

Bakterie beztlenowe

Szczepy Bacteroides, w tym B. Fragilis, Actinomyces, Arachnia, Bifidobacterium, Clostridium Tetani, C. Perfringens, Eubacterium, Lactobacillus, peptocccus, peptoccus i propionibacterium, Fusobacterium.

Bakterie

Treponema pallidum, Borelia Burgdoferi powodują boreliozę.

wrażliwe bakterie

Gram-dodatnie bakterie kochające powietrze: Enterococcus fast.

bakterie przeciwlekowe

Bakterie Gram-dodatnie

Gronkowiec (gronkowiec złocisty).

Bakterie Gram-ujemne

Acinobacter Alcaligenes, Moraxella Catnrhalis tworzy beta-laktamazę, Campylobacter, citrobacter Freundii, Citrobacter Koseri, Entobacter, Klebsiella Oxytoca, Klebsiella Pneumoniae, Legionella, Morganella Morganii, Morganiii, Prot Rettgeri, Proteus Vulgaris, Providencia, Pseudomonas, Serratia, Yersinia Enterocolitica.

Bakterie beztlenowe

bacteroides fragilis.

Inne bakterie

Prątki, Mykoplazma, Rickettsia.

Często występuje całkowicie ukośna oporność pomiędzy amoksycyliną i ampicyliną.

Farmakokinetyka dynamiczna

Ilość amoksycyliny wchłonięta po przyjęciu wynosi około 80% i pokarm nie ma na nią wpływu. Średnie maksymalne stężenie w surowicy występuje po około 1-2 godzinach po wypiciu. U osób z prawidłową czynnością nerek średni okres półtrwania w surowicy wynosi około 1 godziny. Amoksycylina jest dystrybuowana do większości tkanek organizmu i płynów biologicznych, stężenie leku osiąga się w wydzielinie oskrzeli, zatokach nosowych i płynie owodniowym, ślinie, płynie, płynie mózgowo-rdzeniowym, wydzielinie w błonach i uchu środkowym. Około 20% leku wiąże się z białkami osocza.

Lek jest wydalany głównie z moczem w postaci aktywnej (70–80%) i do płynu żółciowego (5–10%). Amoksycylina przenika przez łożysko i przenika do mleka matki.

W przypadku stosowania sulbaktamu na przewód pokarmowy, biodostępność leku wynosi prawie 100%, natomiast w przypadku stosowania drogą doustną wchłanianie z przewodu pokarmowego jest niepełne. Aby poprawić zdolność wchłaniania, niektóre z syntetyzowanych prekursorów, wśród nich Sulbactam Pivoxil, mają najlepszą zdolność wchłaniania.

Farmakokinetyka sulbaktamu jest podobna do amoksycyliny, a przy jednoczesnym stosowaniu nie występuje dynamiczna interakcja między lekami.

Stężenie sulbaktamu w surowicy osiągnęło ten sam czas co amoksycylina, a wartości maksymalnego stężenia zależą również od dawki.

Stosunek spójności do białka w osoczu wynosi około 40%. Jest również wydalany głównie z moczem w postaci niezmienionej (75 - 85%).

Czas częściowego anulowania surowicy wynosi około 1 godziny, u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek wydalanie leku ulegnie spowolnieniu.

Lek przenika również przez łożysko i przenika do mleka matki.

Skóra i tkanka podskórna: wysypka skórna.

Niezbyt często, 1/1000

Rzadkie, 1/10000 ≤ ADR

Infekcje pojedynczego jądra.