トルコンビ 40mg/12.5mg クルカ 高血圧治療薬 (4 水疱 x 7 錠)

ATC コード: C09DA07。

Tolucombi は、アンジオテンシン II、テルミサルタンと利尿薬チアジド、ヒドロクロロチアジドの組み合わせです。これらの成分を組み合わせると、単一の成分のみを使用する場合よりも高いレベルで血圧を下げる抗高血圧効果があります。

トルコンビを 1 日 1 回使用すると、血圧が効果的に低下し、治療限界が緩和されます。

テルミサルタン

テルミサルタンは、アンジオテンシン II 受容体アンタゴニスト (AT1 グループ) に特異的であり、経口使用すると効果的です。テルミサルタンは、アンジオテンシン II の AT1 受容体との接着位置を占め、この位置がアンジオテンシン II の既知の活性に関与します。

テルミサルタンは、AT1 受容体で部分的な協力を示しません。テルミサルタンはAT1受容体に選択的にマウントされます。この結束力は持続します。

テルミサルタンは、AT2 やそれほど典型的ではない AT 受容体を含む他の受容体に対する渇望を示しません。これらの受容体の機能は明らかではありませんが、テルミサルタン使用時の高濃度のアンジオテンシン II による過剰な刺激効果が考えられます。テルミサルタンにより血漿アルドステロンレベルが低下しました。

テルミサルタンは、ヒトの血液レニンやイオン チャネルを阻害しません。テルミサルタンは、アンジオテンシンを転移する酵素 (キニナーゼ II) を阻害しません。この酵素はブラジキニンを破壊する効果もあります。したがって、ブラジキニン仲介剤を通じて副作用を増大させることはできません。

人体では、テルミサルタン 80 mg を投与すると、アンジオテンシン II による高血圧がほぼ完全に抑制されました。この抑制効果は 24 時間維持され、48 時間まで持続します。

テルミサルタンの初回投与後、3 時間以内に抗高血圧作用が徐々に現れます。低血圧の最大レベルは通常、治療の 4 週間後に達成され、長期治療の間中維持されます。

降圧効果は、次の服用までの 4 時間を含め、服用後 24 時間持続します。

これは、プラセボを用いた対照臨床研究において、テルミサルタン 40 mg および 80 mg の投与後に常に 80% を超えるベース/頂点レベルの曲線によって確認されています。

高血圧患者の場合、テルミサルタンは脈拍に影響を与えることなく、収縮期血圧と拡張期血圧の両方を下げるように作用します。テルミサルタンの抗高血圧効果は、アムロジピン、アテノロン、エナラプリル、ヒドロクロロチアジド、リシノプリルなどの他の抗高血圧薬と比較されています。

テルミサルタンの使用を中止すると、血圧は高血圧現象を引き起こすことなく、数日以内に治療前の元の値に徐々に戻ります。

臨床研究により、2 つの高血圧治療薬を直接比較することで、空咳の発生率が大幅に減少しました。アンジオテンシン転移エナメル質阻害剤を使用した患者とテルミサルタンを使用した患者の比較よりも優れています。

心臓血管の保護

ontarget (進行中のテルミサルタナロンとラミプリルとの併用グローバル Enfpoint 試験 - テルミサルタンの単回治療と RamIPril との併用における多国間研究) では、対象臓器 (例:網膜症、左心室肥大、顕微鏡的アルブミンまたは全身）は、心血管リスクが高い患者の典型的な兆候です。

患者は、テルミサルタン 80mg (n = 8542)、ラミプリル 10mg (n = 8576)、またはテルミサルタン 80mg とラミプリル 10mg を併用したグループ (n = 8542) の 3 つの治療グループのいずれかにランダムに選択されます。 8502) であり、平均 4.5 年間モニタリングされます。

テルミサルタンはラミプリルに似ており、心血管死、心筋梗塞は死亡を引き起こさない、致命的ではない脳卒中、うっ血による入院の組み合わせとして評価基準を引き下げます。

主な基準比率は、テルミサルタン (16.7%)、ラミプリル (16.5%)、およびテルミサルタンとラミプリルの組み合わせ (16.3%) に相当します。

ラミプリルグループと比較したテルミサルタングループのリスク率は 1.01 (97.5% Cl 0.93 -1,10、P (劣らない) - 0.0019、レベル 1.13) です。

テルミサルタンとラミプリルで治療された患者の全原因による死亡率は、それぞれ 11.6 % と 11.8 % です。

結果は、テルミサルタンが、心血管死、非致死性心筋梗塞、非致死性脳卒中を含む最初の二次基準において、ラミプリルと同等の効果があることを示しています [0.99 (97.5% CL) 0.90-1.08)、P (劣らない) = 0.0004]、Hope Reference Research の主な基準は、ラミプリル SO 効果薬局の効果です。

テルミサルタン 80 mg (n = 2954) またはプラセボ (n = 2972​​) によるオンターゲットと同様の他の基準を使用して、ACEI 超越をランダムに編成しました。平均期間は最大4年8か月です。主要な調整基準（心血管死、非致死性心筋梗塞、非致死性脳卒中、うっ血性心不全による入院）には有意差はなく、[テルミサルタン使用群で15.7%、プラセボ群で17.0%、危険率は0.92（95% Cl 0.81-1,05、P = 0.22）]。心血管死、心筋梗塞は死亡を引き起こさない、非致命的脳卒中を引き起こさないという二次調整基準において、プラセボと比較したテルミサルタンの利点は証拠がある[0.87 (95% CL 0.76 -1,00、P = 0.048)]。心血管死亡率に対する利点を示す証拠はありません（危険率 1.03.95 % CL 0.85 -1.24）。

テルミサルタン治療を受けた患者では、RamIPril に比べて咳や血管浮腫の報告が少なくなりますが、テルミサルタンでは低血圧の症状がより頻繁に報告されます。

各ラミプリルまたは各テルミサルタンを使用する場合、テルミサルタンとラムイプリルを組み合わせた方が有益というわけではありません。心血管死と、より高度な原因による死亡の組み合わせ。さらに、併用グループでは血中カリウム、腎不全、低血圧、失神が増加します。したがって、テルミサルタンとラミプリルの組み合わせは、この集団グループでは推奨されません。

脳卒中を経験したばかりの 50 歳以上の患者を対象とした研究「出向を効果的に回避するための予防レジメン」では、テルミサルタンを使用した患者の血液感染率がプラセボと比較して 0.70%、0.49% 増加しました [RR 1.43 (95% 信頼範囲 1.00-2,06)]。血液感染による死亡の割合は、プラセボ投与患者（0.16％）と比較してテルミサルタン投与患者（0.33％）で増加した[RR 2.07（信頼できる範囲1.14～3.76の95％）]。テルミサルタンの使用に関連して血液感染症の発生が増加するという観察は、機会であるか、未知のメカニズムに関連している可能性があります。

オンターゲットと VA Nephrond-D を対照とした 2 つの主要なランダム研究で、ACE 転移阻害剤とアンジオテンシン II 受容体阻害剤の使用が確認されました。

心血管疾患や脳卒中、または糖尿病を伴う 2 型糖尿病の病歴のある患者を対象とした的を絞った研究。

と Nephrond は、2 型糖尿病患者と糖尿病を対象とした研究を行っています。これらの研究では、腎臓や心血管疾患、死亡率には深刻な影響はないが、高カリウム血症、急性腎障害、計算および/または低血圧のリスクが増加することが観察されていることが示されています。

同様の薬理学的特性により、この結果は、ACE 阻害剤およびアンジオテンシン II 受容体阻害剤との関連性があることも示しています。したがって、ACE 阻害剤とアンジオテンシン II 受容体阻害剤は、糖尿病患者に同時に使用すべきではありません。

Altitude は、2 型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方の患者において、アリスキレンを ACE 阻害剤またはアンジオテンシン II 受容体阻害剤と併用した場合の利点を評価することを目的とした研究です。

この研究は、重篤な合併症のリスクが増加したため、早期に終了されました。心血管および脳卒中の合併症は、プラセボ群よりもアリスキレンを使用した群でより頻繁に発生します。また、プラセボ群と比較して、アリスキレン使用群では重篤な副作用（高カリウム血症、高血圧、腎機能障害）が報告されることが多くなります。

ヒドロクロロチアジドはチアジド系利尿薬です。低血圧のメカニズムは不明です。利尿薬は電解質の再吸収のメカニズムに影響を与え、同等の近似でナトリウムと塩化物の排泄を直接増加させます。

ヒドロクロロチアジド利尿薬は、血漿量を減少させ、血漿レニン活性を増加させ、カリウム尿の増加と炭酸塩の損失を伴い、アルドステロン分泌を増加させ、血清カリウムを減少させます。

おそらく、レニン - アノテンシン - アルドステロン チャネル遮断システムを通じて、テルミサルタンの同時適応は、利尿薬と組み合わせるとカリウムを逆転させる傾向があります。ヒドロクロロチアジドの場合、カードの開始は 2 時間で、最大の効果が現れるのは約 4 時間で、影響は約 6 ～ 12 時間続きます。

疫学研究では、ヒドロクロロチアジドによる長期治療が心血管死や心血管疾患のリスクを軽減することが示されています。

固定用量のテルミサルタン/HCTZ の組み合わせが死亡率および心臓死亡率に及ぼす影響は不明です。

薬物動態

ヒドロクロロチアジドとテルミサルタンの同時使用は、各薬物の薬物動態に影響を与えません。

吸収

テルミサルタン

テルミサルタンのピーク濃度は摂取後 0.5 ～ 1.5 時間後に達成されます。テルミサルタン 40 mg の絶対バイオアベイラビリティは 42%、160 mg は 58% です。食物はテルミサルタンのバイオアベイラビリティを緩和し、経時血漿濃度曲線下面積（AUC）が40 mgの錠剤で約6％、160 mgの用量で約19％減少します。 3 時間後の血漿濃度は、テルミサルタンを使用したかどうかと同じ食品を使用したかどうかに相当します。

濃度曲線の下の面積 - 短縮時間 (AUC) は治療の有効性を低下させません。テルミサルタンの薬物動態は、経口投与量 20 ～ 160 mg では非直線的であり、投与量を増加すると経穴の濃度比 (CMAX と AUC) に応じて増加します。テルミサルタンは、何度も繰り返し服用しても血漿中にほとんど蓄積しません。

ヒドロクロロチアジド

Tolucombi を摂取した後、1.0 ～ 3.0 時間後にヒドロクロロチアジドのピーク濃度に達しました。腎臓を介して排泄されるため、絶対的な生物学的利用能は約 60% です。

配布

テルミサルタン

テルミサルタンは、主にアルブミンとアルファ酸糖タンパク質である血漿タンパク質 (99.5% 以上) と強く結びついています。約 500 リットルのテルミサルタンの分布では、さらなる組織の凝集が示されています。

ヒドロクロロチアジド

ヒドロクロロチアジドは血漿タンパク質に 68% 結合しており、分布積分は 0.83 ～ 1.14 l/kg です。

変換

テルミサルタン

薬理活性を伴わずにアシルグルクロニド形成の組み合わせによって代謝されます。元の化合物のグルクロニドは、ヒトで決定される唯一の代謝産物です。 14C テルミサルタンの投与後、グルクロニドは血漿中で測定された放射能活性の約 11% を占めます。シトクロム P450 アイソザイムはテルミサルタンの代謝には関与しません。

ヒドロクロロチアジド

人間の体内では代謝されません。

除去

テルミサルタン

静脈内注射または 14C を付着したテルミサルタンの全体投与後、ほとんどの用量 (> 97%) が胆道に排出されます。尿中には微量しか検出されません。薬剤服用後の総血漿中のテルミサルタンの排出速度は > 1500 ml/分です。テルミサルタンの終了時間は 20 時間以上です。

ヒドロクロロチアジド

はほぼ完全に未変化の尿の形で排泄されます。経口投与量の約 60% は 48 時間以内にそのままの形で排泄されます。腎臓の速度は約250～300ml/分です。ヒドロクロロチアジドの無駄時間は 10 ～ 15 時間です。

特殊なケース

高齢患者

性別

テルミサルタンの血漿濃度は通常、女性の 2 ～ 3 倍です。しかし、臨床研究では、女性の血圧反応の有意な増加や低血圧の割合の増加は見られません。投与量を調整する必要はありません。男性よりも女性の方が血漿ヒドロクロロチアジド濃度が高い傾向にあります。これは臨床的には関連がないと考えられています。

腎不全の患者

腎臓からの排出はテルミサルタンの排出プロセスには寄与しません。中度および軽度の腎障害患者（クレアチニンクリアランス速度 30～60 ml/分、平均約 50 ml/分）の経験によれば、用量を調整する必要はありません。

透析の場合、テルミサルタンは除外されません。腎不全患者では、ヒドロクロロチアジドの排出速度が低下します。平均クレアチニンクリアランス速度が 90 ml/分の患者を対象とした典型的な研究では、ヒドロクロロチアジドの販売時間が長くなります。腎機能が低下した患者の場合、販売時間は約 34 時間キャンセルされます。

肝不全の患者

肝機能障害のある患者を対象とした研究では、絶対的な生物学的利用能がほぼ 100% であることが示されています。肝不全患者では半減期は変わりません。

まれに

2: 説明を追加します。詳細については、各コンポーネント側の「選択した副作用の説明」を参照してください。

この製品の臨床研究で観察されなかったとしても、トルコンビの副作用の可能性がある別の成分の 1 つについて以前の副作用が報告されています。

テルミサルタン

副反応は、プラセボ群とテルミサルタンで治療された患者の場合と同様に発生します。

以下の副作用は、高血圧のためにテルミサルタンで治療を受けた患者、または心血管合併症のリスクが高い 50 歳以上の患者を対象とした臨床試験から総合的にまとめられたものです。

一般的ではありません

ヒドロクロロチアジド :

ヒドロクロロチアジドは、電解質の不均衡を引き起こす可能性のある血液量の減少を引き起こしたり、重大な減少を引き起こす可能性があります。

頻度が不明なヒドロクロロチアジドの副作用には次のものがあります。

不明

異常な肝臓/肝臓疾患。

テルミサルタンによる肝臓/肝機能異常のほとんどの症例は日本人患者で発生しています。

血液感染

プロフェスの研究では、プラセボと比較してテルミサルタンで観察された血液感染率の増加。これは偶然の発見であるか、未知のメカニズムに関連している可能性があります。

間質性肺疾患

テルミサルタンの使用による間質性肺疾患の症例が報告されています。ただし、因果関係は確立されていません。

薬の使用時に有害な反応が発生した場合は、直ちに医師または薬剤師に知らせてください。

ADR の処理方法に関する指示

薬の副作用が発生した場合は、使用を中止して医師に通知するか、最寄りの医療機関に行って適切な治療を受ける必要があります。

妊娠

妊娠中にアンジオテンシン II 受容体拮抗薬による治療を開始しないでください。妊娠を計画している患者は、アンジオテンシン II 受容体の継続使用が本当に必要であると考えられない限り、妊娠中に使用されることが証明された薬物安全性データを持つ代替高血圧治療法に切り替える必要があります。女性が妊娠と診断された場合は、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始してください。

肝不全

テルミサルタンは主に胆汁を通じて排泄されるため、胆汁うっ滞、胆汁うっ血、重度の肝不全のある患者にはトルコンビを使用しないでください。これらの患者では、肝臓を介したテルミサルタンのクリアランスが減少していることがわかります。

水と電解質のわずかな変化だけで肝昏睡を引き起こす可能性があるため、肝機能または肝疾患のある患者にはトルコンビを慎重に使用する必要があります。肝不全患者に対するトルコンビの臨床経験はありません。

腎動脈が原因の高血圧

患者の両側で腎臓が狭くなっている場合、または唯一の腎臓への腎狭窄がレニン-アンジオテンシン-アルベオン系に影響を与える薬剤で治療できるほどまだ機能している場合、重度の低血圧と腎不全のリスクを高める可能性があります。

腎不全と腎移植

重度の腎障害 (クレアチニンクリアランス速度が 30 ml/分未満) の患者にはトルコンビを使用しないでください。重度の腎機能障害のある患者や新たな腎移植患者にトルコンビを使用した経験はありません。軽度および中度の腎障害のある患者ではトルコンビの使用経験が少ないため、カリウム、クレアチニン、および定期的な血清尿酸の濃度を監視することが推奨されます。血腫多血症はサイアザイド系利尿薬に関連しており、腎機能のある患者に発生する可能性があります。

内部容積を減らす

過剰な利尿薬治療、厳しすぎる減塩、下痢または嘔吐による体積減少および/またはナトリウム減少のある患者では、特に初回投与後に症候性低血圧が発生することがあります。このような状況は、tolucombi を使用する前に克服する必要があります。

ダブルレニン - アノテシン - アルドステロン システム

ACE 酵素阻害剤、アンジオテンシン II またはアリスキレン受容体阻害剤との併用により、突然の低血圧、高カリウム血症、機能性腎不全 (急性腎不全を含む) が増加するという証拠があります。したがって、ACE 酵素阻害剤、アンジオテンシン II またはアリスキレン受容体阻害剤と組み合わせて使用​​する RAAS システムのデュアル システムは推奨されません。

二重密閉メープルが必要な場合は、腎臓、電解質、血圧の厳密なモニタリングと定期的な機能が必要です。

ACE 酵素阻害剤とアンジオテンシン II 受容体阻害剤は、糖尿病性腎疾患の患者には併用できません。

他の疾患ではレニン - アニデンシン - アルドステロン系が刺激される

血管緊張と腎機能を有する患者（たとえば、重度のうっ血性心不全や腎動脈狭窄を含む基礎的な腎臓病の患者）では、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に大きく依存しており、他の薬剤による治療は、急性低血圧、尿血の増加に関連するレニン-アニデンシン-アルドステロン系に影響を及ぼしますが、まれに障害が起こります。

アルドステロン

生の過形成を患う患者は、レニン-アノテシン系を阻害することにより抗高血圧薬に反応しないことがよくあります。したがって、Tolucombi の使用はお勧めできません。

大動脈弁狭窄症および僧帽弁、肥大型心筋疾患

他の血管拡張薬と同様に、大動脈弁狭窄症、僧帽弁、肥大型心筋症の患者には特別な注意を払う必要があります。

代謝および内分泌への影響

チアジド療法は耐糖能を低下させる可能性があります。糖尿病患者では、インスリンの投与量や経口血糖降下薬の調整が必要になる場合があります。サイアザイド治療中に潜在的な糖尿病が発症する可能性があります。

サイアザイド利尿薬療法に関連してコレステロールとトリグリエリドの濃度が増加しますが、トルコンビに含まれる 12.5 mg の用量ではそのような影響はほとんど、またはほとんど報告されていません。

サイアザイド療法を受けている一部の患者では、高血糖が発生したり、痛風が現れたりすることがあります。

電解質バランス

チアジド療法を使用している患者は、適切な時期に従って血清中の電解質の定期検査を実施する必要があります。

ヒドロクロロチアジドを含むチアジド系薬剤は、水分と電解質の不均衡（低血圧、ナトリウム低血糖、低血糖によるアルカリ感染）を引き起こす可能性があります。電解質の不均衡の警告サインは、口渇、喉の渇き、脱力感、睡眠、眠気、落ち着きのなさ、筋肉痛またはけいれん、筋力低下、血圧低下、尿量減少、頻脈、および吐き気や嘔吐などの消化器疾患です。

サイアザイド系利尿薬を使用すると低カリウム血症が現れることがありますが、テルミサルタンとの同時治療は、次のような理由によりカリウムを低下させる能力を低下させる可能性があります。利尿薬。低カリウム血症のリスクは、肝硬変患者、速効性利尿薬を服用している患者、経口で十分な電解質を補っている患者、コルチコステロイドやACTHを同時に治療している患者で最も高くなります。対照的に、トルコンビのテルミサルタン成分によるアンジオテンシン II 受容体 (AT1) の拮抗メカニズムにより、高カリウム血症の状態が発生する可能性があります。

Tolucombi では臨床的に重大な高カリウム血症は記録されていませんが、高カリウム血症を引き起こす危険因子には腎不全や心不全、糖尿病が含まれます。

カリウム利尿薬、カリウムサプリメント、またはカリウム塩は、トルコンビと一緒に慎重に使用する必要があります。

トルコンビが利尿薬によるナトリウム出血を軽減または予防するという証拠はありません。塩素欠乏症は通常軽度であり、多くの場合治療は必要ありません。

チアジドは尿路でのカルシウムの排泄を減少させ、他のカルシウム代謝障害がない状態で一時的な血清カルシウムのわずかな増加を引き起こす可能性があります。重度の高カルシウム血症は、副甲状腺が隠れている証拠である可能性があります。隣接する機能検査を行う前に、チアジドの投与を中止する必要があります。 チアジドは尿路からのマグネシウムの排泄を増加させることがわかっており、これにより血中魔道士の低下につながる可能性があります。

ソルビトールおよび乳糖一水和物

この薬には乳糖一水和物とソルビトールが含まれています。稀な遺伝性疾患を持つ患者は、フルクトースおよび/または稀な遺伝性疾患に対するグルコース-ガラクトースに不耐症であるため、この薬を使用しないでください。

人種の違い

すべてのアンジオテンシン II 受容体拮抗薬と同様、テルミサルタンはアフリカの患者にはあまり効果がありません。なぜなら、黒人の高血圧の人はレニンの量が少ないからです。

その他の注意事項

他の降圧剤と同様、虚血または虚血のある患者の過度の低血圧は、心筋梗塞や脳卒中を引き起こす可能性があります。

身体

ヒドロクロロチアジドによる過敏反応は、アレルギーや気管支喘息の病歴の有無にかかわらず患者に発生する可能性がありますが、そのような病歴のある患者では発生する可能性が高くなります。ヒドロクロロチアジドなどのチアジド系利尿薬の使用により、エリテマトーデス系の重篤または活性化状態が報告されています。

サイアジド系利尿薬に対して光に反応する症例が報告されています。治療中に光に対する反応が生じた場合は、治療を中止する必要があります。治療が必要な場合は、太陽光または人工 UVA による治療を推奨します。

急性近視および閉塞隅角緑内障

ヒドロクロロチアジドは、別の反応を引き起こす可能性があるスルホンアミドであり、一過性の近視や鋭角の増大につながる可能性があります。症状には、視覚または目の痛みの急性の発症が含まれ、典型的には薬の使用開始から数時間から数週間以内に起こります。治療を行わない鋭角の角度が大きくなると、永久的な視力喪失につながる可能性があります。ヒドロクロロチアジドをできるだけ早く中止してください。都市部の圧力が依然として制御できない場合は、直ちに治療または手術を検討することができます。アレルギー歴につながる急性狭隅角緑内障を発症する危険因子。スルホンアミドまたはペニシリン。

機械を運転および操作する能力

機械を運転および操作する能力に対する薬物の影響に関する研究は行われていません。ただし、降圧治療中に車の運転や機械の操作をする場合、めまいや眠気を感じることがありますので注意してください。

妊娠

妊娠中はアンジオテンシン II 受容体阻害剤を使用しないでください。

妊婦におけるトルコンビの使用に関する適切なデータはありませんが、毒性の影響は示されています。

妊娠第 1 四半期におけるアンジオテンシン II 受容体阻害剤への曝露後の催奇形性のリスクに関する疫学的証拠は結論づけられていません。ただし、排除されないリスクが高まります。アンジオテンシン II 受容体カウンタートップのリスクについて管理された疫学データはありませんが、この薬剤グループにも同様のリスクが存在する可能性があります。

妊娠を計画している女性は、アンジオテンシン II 受容体の継続使用が本当に必要であると考えられる場合を除き、妊娠中に使用できることが安全なデータで証明されている代替高血圧療法に切り替える必要があります。妊娠と診断されたら、直ちにアンジオテンシン II 受容体と診断され、適切な場合は代替治療を開始する必要があります。

胎児に有害（腎機能障害、羊水、頭蓋骨の進行が遅い）、乳児に有害（腎不全、低血圧、高血圧）となるアンジオテンシン II 受容体阻害剤を、最後の 3 か月間、および最後の 3 か月間使用する方法を理解してください。アンジオテンシン II 受容体拮抗薬を使用すると妊娠中期 3 か月から効果があり、腎機能と頭蓋骨の検査に超音波検査が推奨されています。アンジオテンシン II 受容体拮抗薬で治療を受けている母親の乳児は、厳格な低血圧を監視する必要があります。

チアジドは胎盤を通過し、臍帯血中に現れます。この薬は胎児に電解質異常を引き起こしたり、成人でも発生した他の反応を引き起こす可能性があります。妊娠中のサイアジド治療により、胎児または胎児または新生児血小板の症例が報告されています。ヒドロクロロチアジドは、妊娠中、特に第 1 四半期には制限されています。動物実験が不足している。胎盤を介したヒドロクロロチアジド。妊娠第 2 四半期および第 3 四半期におけるヒドロクロロチアジドの薬理学的メカニズムに基づいて、黄疸、電解質バランス障害、血小板減少症を引き起こす胎児への輸血を減らすことができます。

ヒドロクロロチアジドは、血漿量が減少し、胎児への輸血が減少するリスクがあり、この病気にとって有益ではないため、妊娠中の女性や妊娠高血圧症には使用しないでください。ヒドロクロロチアジドは、使用されないまれなケースを除いて、妊婦の高血圧の治療には使用されません。

授乳期間

授乳中のトルコンビの使用に関する関連情報はありません。トルコンビは推奨されておらず、授乳中の患者、特に新生児や未熟児に対してより良い治療法に置き換えられます。

ヒドロクロロチアジドは母乳中に微量に含まれています。高用量のチアジドには強い利尿作用があり、乳汁の分泌を制限する可能性があります。授乳中のトルコンビの使用はお勧めできません。授乳中にトロムンビを使用する場合は、可能な限り用量を減らす必要があります。

薬物相互作用

リチウム

リチウムと酵素阻害剤アンジオテンシンを同時に使用すると、リチウムの回収量と有毒なリチウムのレベルが上昇することが報告されています。場合によっては、テルミサルタンなどのアンジオテンシン II 受容体拮抗薬と併用した場合にも報告されています。さらに、リチウムの腎臓除去率はチアジドによって低下するため、トルコンビを使用するとリチウム中毒のリスクが増加する可能性があります。リチウムとトルコンビは医学的監視下でのみ同時に使用する必要があり、同時使用中は血清リチウム濃度を監視する必要があります。

他の薬はカリウムを低下させ、血圧を下げます

たとえば、利尿薬によるカリウム損失、下剤、コルチコステロイド、acth (副腎皮質刺激ホルモン)、アンホテリシン、カルベノキソロン、ペニシリン ナトリウム、サリチル酸および誘導体などです。

これらの薬剤がトルコンビと一緒に処方されている場合は、血漿カリウム濃度を監視する必要があります。これらの薬剤は、血中カリウムに対するヒドロクロロチアジドの効果を高める可能性があります。

他の薬物はカリウム濃度と高カリウム血症を上昇させます

たとえば、移行阻害剤、カリウム節約利尿剤、カリウムサプリメント、代替塩には、カリウム、シクロスポリン、またはヘパリン ナトリウムなどの他の医薬品が含まれています。

これらの薬がトルコンビと一緒に処方されている場合は、血漿カリウム濃度を監視する必要があります。レニン アノテンシンを阻害する他の薬剤を使用した経験に基づくと、上記の薬剤の同時使用は血清カリウムの増加につながる可能性があるため、推奨されません。

この薬は血中カリウム障害の影響を受けます