Comatose
Aperçu de la maladie de [Benh]
Pour qu'une personne soit alerte, deux parties neurologiques importantes doivent fonctionner parfaitement. La première partie est que le cortex est la partie grise qui couvre la couche externe du cerveau. La deuxième partie est la structure du tronc cérébral appelé système de maillage actif. La lésion, l'une ou l'autre de ces parties mènera au coma.
Qu'est-ce quecoma?
coma est un état d'inconscient , une réaction relativement uniforme du cerveau pour différents stimuli endogènes ou exogènes tels que: manque d'oxygène, changement de pH de remplacement, hypoglycémie, troubles de l'eau-électrolyte ainsi que endogène et externe toxines.
Dans le coma, le patient perd la capacité de se réveiller (les yeux sont toujours dans un état de fermeture, non ouverts naturellement et non ouverts lors de la stimulation des types avec une intensité différente). Les patients ne répondent plus aux agents de stimuli externes, aux troubles du langage (incapables de parler et de ne pas comprendre les mots), sans mouvements actifs avec orientation et signification des muscles faciaux, des muscles des membres ou du corps.
Le coma peut durer de plusieurs jours à des semaines, dans des cas graves, peut durer plus de 5 semaines, il y a plusieurs cas qui durent depuis de nombreuses années. Les patients peuvent se réveiller progressivement après un coma et progresser vers la manifestation d'une personne vivant, voire la mort. La progression du coma ou de la vie végétale dépend de la cause, de la position, du poids et de l'ampleur des lésions nerveuses. Les complications peuvent croître pendant le coma, y compris la douleur à la pression, l'urinat et la pneumonie.
Le coma est une condition d'urgence, il est donc nécessaire d'être à temps pour que les soins médicaux protégent la vie et la fonction cérébrale.
Causes of Comatose's disease
Dans la plupart des cas, le coma est souvent dû à une propagation cérébrale ou à des lésions cérébrales localisées. Les causes possibles sont:
Diabète: une glycémie excessive (hyperglycémie) ou trop faible (hypoglycémie) peut provoquer le coma.
L'épilepsie peut conduire au coma.
Toxines: L'exposition aux toxines telles que le monoxyde de carbone ou la surdose du médicament peut provoquer des lésions cérébrales et un coma. Empoisonnement: prendre une surdose ou boire peut conduire au coma.
Symptoms of Comatose's disease
Les signes et symptômes du coma comprennent généralement:
Eyes fermés. Faiblesse des réflexes du corps du cerveau, comme ne pas répondre à la lumière. Il n'y a pas de réponse des membres à l'exception des réflexes. Il n'y a pas de réaction aux stimuli de la douleur, à l'exception des réflexes. Ne pas respirer régulièrement. un coma:
Niveau de coma ou de coma aquatique: en raison du processus pathologique qui inhibe la couverture cérébrale. Les patients sont toujours éveillés, mais la sensibilisation et la réponse à un grand déclin. Ne répondez pas à la stimulation de la douleur (lors de la stimulation des patients souffrant de douleur forte, gémissez). Les éternuements sont encore des réflexes (lors de l'odeur de l'ammoniac). D'autres réflexes tels que des réflexes d'élève avec des réflexes légers, avalant mais une réponse lente. Il y a un trouble du sphincter. Il n'y a pas de trouble respiratoire et cardiovasculaire. Coma II ou coma moyen, vrai coma: parce que la pathologie s'est propagée au cerveau et au cerveau moyen. Lorsque vous appelez, demandant, pose ... le patient n'a pas répondu, n'a pas rencontré les yeux. Perte d'élèves avec des réflexes légers et cornéens. Défécation, miction d'incontinence, troubles de la température corporelle (souvent augmenté la température corporelle). Il y a des troubles respiratoires tels que: Cheyne - Stokes, Kussmaul ou Biot Style. Troubles cardiovasculaires tels que rapides, petits vaisseaux, pression artérielle. On peut voir que le patient manifeste une spasticité de type cerveau. INSERT III ou Coma profond: en raison du processus d'inhibition profonde affectant les structures ci-dessous est le pont cérébral et commence à affecter la fonction cérébrale. Les patients perdent leur conscience profonde, ne répondent pas à tous les stimuli. Perdu tous les réflexes, y compris les réflexes de la déglutition, les réflexes de toux, les élèves. Troubles neurologiques graves: rythme cardiaque faible, pression artérielle réduite, patients pâles, troubles respiratoires (souvent respiration ventriculaire ou bâillement),, Les troubles corporels de la chaleur (la température corporelle diminue généralement), une augmentation des séminaires. Urine d'auto-témoignage. Peut voir des signes de perte cérébrale. Niveau COMA IV ou coma excessif, Coma non-recendant: Cette période du processus de pathologie est très lourde sur le cerveau et le cerveau et la moelle épinière entière. Troubles respiratoires graves et troubles cardiovasculaires, les patients ne peuvent plus respirer, ont besoin d'un soutien respiratoire, d'une pression artérielle très basse parfois non mesurée, un rythme cardiaque discret, un chili cardiaque faible. Perdu tous les réflexes, les élèves se dilatent, le froid du corps. Si les lésions cérébrales sont graves, non récupérées, elle est appelée mort cérébrale et que le patient mourra certainement. À cette époque, le patient n'existe que grâce au soutien technique et aux médicaments en peu de temps. People at risk for Comatose's disease
Les facteurs de risque qui peuvent conduire au coma sont:
Amémie ou infarctus cérébral traumatisme crânien grave épilepsie
cerveau
Encéphalite cérébrale < L>Manque d'oxygène depuis longtemps
Anomalies métaboliques telles que le coma augmentant la pression osmotique chez les patients atteints de diabète, l'hypoglycémie Substances toxiques, boire de l'alcool ou des médicaments (barbiturat , sédatif, amphétamine, cocaïne) Faible hépatique, insuffisance rénale
Prevention of Comatose's disease
Le coma peut se produire en raison de la pathologique ou du traumatisme
Prévention du coma en raison de maladies chroniques en ayant un régime de vie scientifique et raisonnable pour améliorer la santé, le respect du traitement, réexaminer régulièrement le rendez-vous pour rendez-vous pour les rendez-vous minimiser les complications telles que le coma du diabète. Prévention du coma en raison d'un traumatisme en évitant les comportements à risque élevé tels que le fait de ne pas se conformer aux règles de la circulation lors de la participation au trafic routier. Diagnostic measures for Comatose's disease
Demandez des antécédents médicaux
Les problèmes importants des antécédents médicaux devraient être soigneusement exploités, notamment: l'heure de l'apparence et la progression du coma, le début, le moment où le patient est vu pour la dernière fois à l'état normal. Ces informations sont utiles pour spéculer sur le développement du processus de coma.
Examen clinique
Observer pour trouver des signes de traumatisme tels que des crânes cassés montrant la congestion autour du globe oculaire (signe de l'œil de Panda), des panneaux de bataille (manifestation de gonflement et de la couleur de la peau sur l'os de la pierre derrière l'oreille), un hématome derrière l'oreillette, céphalo liquide par le nez ou l'oreille. Appuyez sur la tête du patient pour rechercher la manifestation de la subsidence du crâne, sur-site œdème du logiciel. Vérifiez la pression artérielle.
Test de température Signes d'irritation des méninges Vérification les élèves
Normal: Dong Tu a un diamètre de 3 à 4 mm, des réflexes équilibrés et sensibles Pupils Hill: Light, Réflexes, rencontrés au stade précoce de la colline de compression, peut-être en raison de l'interruption du chemin du centrifugal Transmission Les pupilles s'étirent, pas plus de réflexes: les élèves restent immobiles, diamètre des élèves supérieurs à 7 mm, généralement en raison de la compression du segment périphérique ou en empoisonnant les médicaments avec des stimulants nerveux cholinergiques ou sympathiques, mais les plus commun La cause de la hernie à travers la tente cervelet de la partie des temples en raison du bloc croissant de la tente. Mouvements oculaires: réflexes oculaires - signes de la tête ou poupées, tests d'examen vestibulaires. Vérifiez la réponse à différents stimuli.
Test
Formule sanguine. Electrolytes, glycémie et fonction du foie et rénaux.
Quantifier la concentration toxique ou les médicaments en cas d'intoxication suspectée ou de médicaments surdosés Détection de la colonne vertébrale: Vérifiez les signes d'infection. CT Scan de cerveau CT: est la meilleure image pour évaluer les lésions cérébrales car elle peut afficher les tissus cérébraux ou l'hémorragie cérébrale ou l'hémorragie cérébrale.
Imagerie par résonance magnétique (IRM): particulièrement utile pour vérifier le corps du cerveau et les structures cérébrales profondes. Parfois, les colorants colorants sont injectés dans les vaisseaux sanguins pendant le processus de prise de vue, les colorants peuvent aider à distinguer les tissus cérébraux endommagés des tissus sains. EEG (EEG): Il est possible de déterminer les crises de l'épilepsie
Comatose's disease treatments
Maintenez la fonction de vivre et d'ajuster les constantes physiologiques
Assurez-vous que la fonction respiratoire: Gardez la connexion des voies respiratoires (retirer les prothèses dentaires, sucer le flegme visqueux, laisser le patient se coucher sur le côté, ...). Trachea ouverte, intubation, ventilation mécanique (si nécessaire) Oxygène. Assurez-vous que la fonction circulatoire Utilisez des médicaments cardiaques, maintenez la fréquence cardiaque. Ajustez la pression artérielle avec des médicaments qui augmentent ou diminuent de la pression artérielle et de la perfusion. Selon la maladie spécifique, maintenez différents indicateurs de la pression artérielle. Maintenir les électrolytes et équilibrer l'alcalin (la quantité d'eau importée par jour est d'environ 2000 à 2500 ml), de stabiliser la glycémie, d'ajuster le foie et la fonction rénale, ...>
œdème anti-cérébral
Mesures générales: Augmenter la ventilation, la respiration d'oxygène. Situé élevé 300 - 450. Médicaments anti-cérébraux: Selon le cas spécifique, la médecine anti-cérébrale suivante peut être prescrite: glycérine: effet anti-œdème anti-cérébral par mécanisme osmotique (utilisé en AVC). Manitol: Propriétés hypertoniques, effet anti-œdème antirébral par mécanisme osmotique (augmentation de la pression osmotique à la barrière sanglante). Utilisé en AVC, traumatisme du cerveau, tumeur du cerveau. Autres médicaments: Sulfat de magnésium: actuellement rarement utilisé Corticostéroïdes: utilisés dans les tumeurs cérébrales Le glucose supérieur actuel n'est pas utilisé, contre-indiqué dans l'infarctus cérébral.
Effets de rétroaction. Augmentez la charge du cœur et de l'œdème pulmonaire aigu.
Traitement symptomatique
Antiseizures Une réduction de la fièvre
Antibiotiques en cas de surinfection
Nutrition complète
Assurer un régime alimentaire pour les patients avec 2500 - 3000kcal / 24 heures (se nourrir par cathéter nasal ou nutrition intraveineuse)
Prévention préventive des lésions secondaires et réhabilitation
anti-infection: Hygiène cutanée, dents, bouche, nez, parties génitales, cathéter, ... Mesures pour réduire le gaz respiratoire (volet). Antibiotique. Anti -lcer pressant la rate: Changer la posture toutes les 2 heures. Utilisez des coussins d'air ou des coussins d'eau fraîche. Réhabilitation précoce, massage pour les patients. ![]()
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