Leukemia Sutta (CML)

[ベン]の病気の概要

白血球（CML）の白血病は、悪性慢性症候群の疾患であり、別々の化学物質が成熟している白血球細胞の増殖を特徴としています。白血球の末梢血の増加と顆粒球の成熟のすべての段階で。以前は、白血病としても知られる白血病疾患の慢性期は通常3〜5年続き、その後急性白血病になりました（予後不良、通常は1年以下の生涯）。現在、同性愛の造血幹細胞移植の適用とチロシンキナーゼ活性阻害剤による標的治療により、肉芽球患者の予後は有意に改善されています。

Causes of Leukemia Sutta (CML)'s disease

白血病顆粒球は病気であり、家族、次世代の非遺伝学です。

放射性暴露は病気の原因になる可能性があります。 

フィラデルフィア染色体とBCR-MLLの組み合わせは、疾患の病因において最も重要な役割を果たします。

Symptoms of Leukemia Sutta (CML)'s disease

  • 慢性相：

  • 脾臓は患者の85〜90％で一般的です。肝臓は患者の50％以上です。
  • 疲労、食欲不振、減量、寝汗。 
  • 軽度または中程度の貧血。 

    • 詰まり（脾臓の塞栓症、四肢塞栓症、陰茎の静脈、とげ、片側の視力喪失または視力の喪失、難聴など）。

  • 一部の患者の高尿血症による痛風の症状。 
  • 加速：

  • 臨床症状（貧血、出血、感染）。
  • 脾臓は治療に反応しません。
  • レベル白血病移動段階：この期間中、貧血、出血、感染症、感染症候群などの急性白血病に典型的な臨床症状がしばしばあります。

    • People at risk for Leukemia Sutta (CML)'s disease

    白血病疾患の可能性を高める

    リスク要因は次のとおりです。

  • 放射性暴露：高用量（原子爆弾の爆発後の生存や核反応の事故など）への曝露は、白血病の病気のリスクを高めます。顆粒球。
    • 年齢：白血病疾患のリスクは年齢とともに増加する 、喫煙、食事、炎症、顆粒球の白血病疾患の人々の家族歴などの他の要因...疾患のリスクとは関係ありません。

    Prevention of Leukemia Sutta (CML)'s disease

    現在、ライフスタイルの変化と特定のリスク要因を回避することにより、多くの種類の癌を予防できます。ただし、これは顆粒球のほとんどの白血病患者には当てはまりません。

    回避できる唯一の危険因子は、非常に少数の人々に適用できる高用量放射性暴露です。

    Diagnostic measures for Leukemia Sutta (CML)'s disease

    慢性相：

  • 末梢血検査：

  • カラフルな貧血、正常な赤血球サイズ

    • 白血球の数の増加

  • 末梢血細胞には十分な成人期間があります
  • 15％未満の爆風細胞または細胞骨髄および骨髄の比
  • 白血球と白血球の比率を増加させて塩基
  • 血小板の数は増加します症例の50〜70％。
  • ほとんどのマップ：

  • 細胞 - 豊富な骨髄腫
  • 成体の成人期の顆粒球の増加
  • 爆風細胞または細胞骨髄および骨髄の比率15％未満の
  • フィラデルフィアおよび/またはBCR-ML遺伝子染色体：症例の約95％で陽性。
  • 血液尿酸濃度：症例の40〜60％で増加します。

    • 加速：

  • 末梢血検査：

  • 爆風細胞または骨髄骨髄の速度を上げるが、20％未満
  • 赤血球の数とヘモグロビンの濃度を減らす

    • 血小板の数は増加または減少する場合があります。 

  • ほとんどのマップ：

  • 赤血球と血小板の減少
  • 悪性細胞の増加傾向（爆風細胞）。爆風またはオイスターバッハの比と骨髄は20％未満に増加します。

    • 白血病移動のレベル：

  • 末梢血検査：

  • 爆風細胞または骨髄と骨髄の比率を上げる20％以上
  • 赤血球の数とヘモグロビンの濃度
    • 血小板減少。
  • ほとんどのマップ：

  • 赤血球と血小板の減少
  • 悪性細胞（爆風細胞）の増殖。爆風または細胞細胞と骨髄の比は20％以上です。

    • 診断を区別する：

  • 白血病反応は重度の感染症で発生します。
  • 悪性慢性活動症候群の他の疾患。

    • Leukemia Sutta (CML)'s disease treatments

    活性阻害剤チロシンキナーゼを標的とする慢性相および加速

    処理

    治療：

  • 最初の治療オプションは、第1世代および第2世代のチロシンキナーゼの活性阻害剤です。具体的には：

  • 活性阻害剤チロシンキナーゼ第1世代：イマチニブ。 
  • 第2世代のチロシンキナーゼの活性阻害剤：ニロチニブとダサチニブ。 
  • テストによる応答の監視：

  • フィラデルフィア染色体と検査治療の開始から3か月ごとにテスト
  • 診断からのPCR技術を使用してBCR-MLL遺伝子を定量化し、治療プロセス中に3か月ごとに程度を定量化して、程度を評価します。分子レベルでの感染の。
  • 患者が遺伝的配列技術で治療に反応しない場合、BCR-ML遺伝子変異の検出。

    • その他の治療：

  • Hydroxyurea
  • インターフェロン

    • 血腫幹細胞移植：

    HLAに適したヒトを伴う造血幹細胞移植は、回復の可能性を伴う長期の後退を可能にする方法です。 

    サポート治療：

  • 輸血：患者が貧血を持っているが、塞栓症のリスクを高めるために白血球の数がまだ高い場合、輸血の兆候を制限する必要がある場合。
  • 追加の経口液体サプリメント（毎日2〜3リットルの水）、アルカリ尿、腫瘍症候群を予防するために利尿薬を強制しました。白血球の数の白血球。
    • 白血病疾患の急性移動段階での

    の形質転換段階での治療、肉芽球性白血病は、急性白血病疾患（多量化学療法および青銅骨髄移植タイプ）のように治療する必要があります。チロシンキナーゼ活性化阻害剤による標的。 

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