Was ist der Wirkmechanismus von Infliximab?
Infliximab wirkt, indem es sich spezifisch an ein Protein namens TNF-α (Tumornekrosefaktor-Alpha) bindet, das von weißen Blutkörperchen als Teil der Immunantwort unseres Körpers auf Infektionen oder das Eindringen fremder Substanzen freigesetzt wird. Eine Überproduktion von TNF-α kann zu Entzündungen führen, die Gewebe, Knochen und Knorpel schädigen und auch zum Zelltod führen können. Wenn Infliximab an TNF-α bindet, blockiert es dessen Wirkung und reduziert so die Entzündung. Erhöhte TNF-alpha-Spiegel wurden bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Psoriasis und Spondylitis ankylosans festgestellt.
Infliximab wird als monoklonaler Antikörper bezeichnet, da die Definition monoklonaler Antikörper darin besteht, dass sie spezifisch an ein Protein binden – In diesem Fall bindet Infliximab spezifisch an TNF-α.
Wie wirkt Infliximab bei Colitis ulcerosa?
Infliximab blockiert die Form von TNF-α, die auf Zelloberflächen vorhanden ist, einschließlich der Membran, die die Darmoberfläche auskleidet. Dies reduziert Entzündungen an der Darmoberfläche, was die Symptome einer Colitis ulcerosa lindert.
Wie wirkt Infliximab bei rheumatoider Arthritis (RA)?
Zusätzlich zur Blockierung von TNF-α Infliximab hemmt auch andere proinflammatorische Substanzen wie die Genexpression von Interleukin 1 (IL-1) und IL-6. Diese werden auf der Oberfläche von Osteoklasten (den Zellen, die während des Knochenumbaus Knochen abbauen) und Osteoklasten (den Zellen, die neuen Knochen bilden) exprimiert. IL-1 ist auch im Synovialgewebe und in der Synovialflüssigkeit vorhanden – dem Spezialgewebe und der Synovialflüssigkeit, die dafür sorgen, dass das Gelenk gut geschmiert bleibt und gleichzeitig die Gelenkoberfläche mit Nährstoffen versorgt. IL-1 scheint eine wichtige Rolle bei der Gelenkzerstörung zu spielen. Wenn Infliximab zur Behandlung von RA eingesetzt wird, reduziert es den IL-1-Spiegel, was Synovitis und Gelenkzerstörung reduziert.
Wie wirkt Infliximab bei Psoriasis?
Es werden hohe TNF-α-Spiegel gefunden in den Hautläsionen und im Plasma von Menschen mit Psoriasis und die Behandlung mit Infliximab senkt diese Werte und verringert so die Entzündung. TNF-α ist auch für die charakteristischen silbernen Plaques bei Plaque-Psoriasis verantwortlich, da es die Proliferation von Keratinozyten beschleunigt und deren Absterben verhindert, wodurch eine große Menge an Keratinozyten entsteht, die die silbernen Plaques bilden. Die Hemmung von TNF-α durch Infliximab verhindert dies und kann das Erscheinungsbild von Plaques deutlich verbessern.
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