¿Cuál es el mecanismo de acción del infliximab?
Infliximab actúa uniéndose específicamente a una proteína llamada TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), que es liberada por los glóbulos blancos como parte de la respuesta inmune de nuestro cuerpo a la infección o invasión de sustancias extrañas. La sobreproducción de TNF-α puede provocar inflamación, que puede dañar tejidos, huesos y cartílagos, y también provocar la muerte celular. Cuando el infliximab se une al TNF-α, bloquea sus efectos y esto reduce la inflamación. Se han encontrado niveles elevados de TNF-alfa en afecciones como la artritis reumatoide, la psoriasis y la espondilitis anquilosante.
El infliximab se denomina anticuerpo monoclonal porque la definición de anticuerpos monoclonales es que se unen específicamente a una proteína: en este caso, infliximab se une específicamente al TNF-α.
¿Cómo actúa el infliximab para la colitis ulcerosa?
Infliximab bloquea la forma de TNF-α que existe en las superficies celulares, incluida la Membrana que recubre la superficie del intestino. Esto reduce la inflamación en la superficie del intestino, lo que ayuda con los síntomas de la colitis ulcerosa.
¿Cómo actúa el infliximab para la artritis reumatoide (AR)?
Además de bloquear el TNF-α , Infliximab también inhibe otras sustancias proinflamatorias como la expresión de los genes interleucina 1 (IL-1) e IL-6. Estos se expresan en la superficie de los osteoclastos (las células que degradan el hueso durante el proceso de remodelación ósea) y los osteoclastos (las células que forman hueso nuevo). La IL-1 también está presente en el tejido y el líquido sinovial, el tejido y el líquido especializados que mantienen la articulación bien lubricada y, al mismo tiempo, proporcionan nutrientes a la superficie articular. IL-1 parece desempeñar un papel importante en la destrucción articular. Cuando se usa infliximab para tratar la AR, reduce los niveles de IL-1, lo que reduce la sinovitis y la destrucción de las articulaciones.
¿Cómo actúa el infliximab para la psoriasis?
Se encuentran niveles altos de TNF-α en las lesiones cutáneas y en el plasma de personas con psoriasis y el tratamiento con infliximab reduce estos niveles, reduciendo la inflamación. El TNF-α también es responsable de las placas plateadas características de la psoriasis en placas porque acelera la proliferación de los queratinocitos y previene su muerte, provocando su abundancia que forma la placa plateada. La inhibición del TNF-α por parte del infliximab evita que esto suceda y puede mejorar significativamente la apariencia de las placas.
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