Qual è il meccanismo d'azione di infliximab?

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Infliximab agisce legandosi specificamente a una proteina chiamata TNF-α (fattore di necrosi tumorale alfa), che viene rilasciata dai globuli bianchi come parte della risposta immunitaria del nostro corpo alle infezioni o all'invasione di sostanze estranee. La sovrapproduzione di TNF-α può causare infiammazioni, che possono danneggiare tessuti, ossa e cartilagine e anche causare la morte cellulare. Quando infliximab si lega al TNF-α, ne blocca gli effetti e questo riduce l’infiammazione. Livelli aumentati di TNF-alfa sono stati riscontrati in condizioni quali l'artrite reumatoide, la psoriasi e la spondilite anchilosante.

Infliximab è chiamato anticorpo monoclonale perché la definizione di anticorpi monoclonali è che si legano specificamente a una proteina - in questo caso, infliximab si lega specificamente al TNF-α.

Come funziona infliximab nella colite ulcerosa?

Infliximab blocca la forma di TNF-α che esiste sulle superfici cellulari, comprese le cellule membrana che riveste la superficie dell’intestino. Ciò riduce l'infiammazione sulla superficie dell'intestino, aiutando i sintomi della colite ulcerosa.

Come funziona infliximab contro l'artrite reumatoide (RA)?

Oltre a bloccare il TNF-α , Infliximab inibisce anche altre sostanze proinfiammatorie come l’espressione genica dell’interleuchina 1 (IL-1) e dell’IL-6. Questi sono espressi sulla superficie degli osteoclasti (le cellule che degradano l'osso durante il processo di rimodellamento osseo) e degli osteoclasti (le cellule che depongono nuovo osso). IL-1 è presente anche nel tessuto e nel liquido sinoviale – il tessuto e il fluido specializzati che mantengono l’articolazione ben lubrificata e, allo stesso tempo, forniscono nutrienti alla superficie articolare. IL-1 sembra svolgere un ruolo importante nella distruzione articolare. Quando infliximab è usato per trattare l'artrite reumatoide, riduce i livelli di IL-1 che riduce la sinovite e la distruzione articolare.

Come funziona infliximab per la psoriasi?

Si riscontrano livelli elevati di TNF-α nelle lesioni cutanee e nel plasma delle persone affette da psoriasi e il trattamento con infliximab riduce questi livelli, riducendo l’infiammazione. Il TNF-α è anche responsabile delle caratteristiche placche argentate della psoriasi a placche perché accelera la proliferazione dei cheratinociti e ne impedisce la morte, provocandone un'abbondanza che forma la placca argentata. L'inibizione del TNF-α da parte di infliximab impedisce che ciò accada e può migliorare significativamente l'aspetto delle placche.

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