infliximab의 작용 메커니즘은 무엇입니까?

Q: infliximab의 작용 메커니즘은 무엇입니까?

Infliximab은 감염이나 이물질에 대한 우리 몸의 면역 반응의 일부로 백혈구에서 방출되는 TNF-α(종양 괴사 인자-알파)라는 단백질에 특이적으로 결합하여 작동합니다. TNF-α의 과잉 생산은 조직, 뼈, 연골을 손상시킬 수 있는 염증을 유발할 수 있으며 세포 사멸도 일으킬 수 있습니다. 인플릭시맙이 TNF-α에 결합하면 그 효과를 차단하여 염증을 감소시킵니다. 류마티스 관절염, 건선, 강직성 척추염과 같은 질환에서 TNF-알파 수치가 증가한 것으로 나타났습니다.

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by Drugs.com

인플릭시맙은 TNF-α(종양괴사인자-알파)라는 단백질에 특이적으로 결합함으로써 작용합니다. 이 단백질은 감염이나 이물질 침입에 대한 우리 몸의 면역 반응의 일부로 백혈구에서 분비됩니다. TNF-α의 과잉 생산은 염증을 유발하여 조직, 뼈, 연골을 손상시키고 세포 사멸을 유발할 수도 있습니다. 인플릭시맙이 TNF-α에 결합하면 그 효과를 차단하여 염증을 감소시킵니다. TNF-알파의 수치가 증가한 것은 류마티스 관절염, 건선, 강직성 척추염과 같은 질환에서 발견되었습니다.

단클론 항체의 정의는 단백질에 특이적으로 결합한다는 것이므로 Infliximab을 단클론 항체라고 합니다. 이 경우 infliximab은 TNF-α에 특이적으로 결합합니다.

infliximab은 궤양성 대장염에 어떻게 작용하나요?

Infliximab은 세포 표면에 존재하는 TNF-α의 형태를 차단합니다. 장 표면을 감싸는 막. 이는 장 표면의 염증을 감소시켜 궤양성 대장염 증상에 도움이 됩니다.

인플릭시맙은 류마티스 관절염(RA)에 어떻게 작용하나요?

TNF-α를 차단하는 것 외에 , Infliximab은 또한 인터루킨 1(IL-1) 및 IL-6 유전자 발현과 같은 다른 염증 유발 물질을 억제합니다. 이들은 파골세포(뼈 재형성 과정에서 뼈를 분해하는 세포)와 파골세포(새 뼈를 만드는 세포)의 표면에서 발현됩니다. IL-1은 활막 조직과 체액에도 존재합니다. 활막 조직과 체액은 관절의 윤활 상태를 유지하는 동시에 관절 표면에 영양분을 공급하는 특수 조직과 체액입니다. IL-1은 관절 파괴에 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다. RA 치료에 인플릭시맙을 사용하면 윤활막염과 관절 파괴를 감소시키는 IL-1 수치가 감소합니다.

인플릭시맙은 건선에 어떻게 작용하나요?

높은 수치의 TNF-α가 발견됩니다 건선 환자의 피부 병변과 혈장에서 infliximab으로 치료하면 이러한 수준이 감소하여 염증이 감소합니다. TNF-α는 또한 각질세포의 증식을 촉진하고 각질세포의 사멸을 방지하여 은빛 플라크를 형성하는 각질세포의 과잉을 유발하기 때문에 플라크 건선의 특징적인 은빛 플라크의 원인이기도 합니다. infliximab에 의한 TNF-α 억제는 이러한 현상을 방지하고 플라크의 모양을 크게 개선할 수 있습니다.

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