Studie zeigt, dass Alzheimer-Medikamente möglicherweise auf völlig neue Weise wirken

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Von Ernie Mundell HealthDay Reporter

DONNERSTAG, 11. September 2024 – Zwei monoklonale Antikörperbehandlungen zur Verlangsamung von herausgefunden Leqembi und Kisunla steigern den Spiegel einer gesunden Form des Amyloid-Beta-Proteins (Aβ42) im Gehirn, sogar als Sie reduzieren die toxischere Form in Amyloid-Plaques.

„Wenn das Problem bei Alzheimer im Verlust des normalen Proteins liegt, dann sollte eine Erhöhung davon von Vorteil sein, und diese Studie hat gezeigt, dass dies der Fall ist“, erklärte der Hauptautor der Studie Dr. Alberto Espay, Professor für Neurologie in Cincinnati.

„Die Geschichte macht Sinn: Es ist wünschenswert, den Aβ42-Spiegel auf einen normalen Bereich zu erhöhen“, sagte er in einer Pressemitteilung der Universität.

Aβ42 ist ein komplexes Protein, das aus 42 Aminosäuren besteht und ihm seinen Namen gibt.

Manchmal können diese Proteine ​​verhärten und zusammenklumpen, um Plaques im Gehirngewebe zu bilden, die seit langem mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.

Aβ42 in seinem natürlichen Zustand sollte dies jedoch nicht tun. Es ist normalerweise löslich, und wenn es sich in einem löslichen Zustand befindet, spielt Aβ42 eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gesundheit von Gehirnzellen, erklärte das Cincinnati-Team.

Espays Team stellte die Theorie auf, dass es möglicherweise der Verlust von löslichem Aβ42 ist, der antreibt Alzheimer, nicht seine spätere Verklumpung in Plaques.

Stressoren wie Entzündungen oder Infektionen können dazu führen, dass Amyloid in Plaques verklumpt, anstatt sich frei zu bewegen, um die Gesundheit des Gehirns zu erhalten.

„Bei den meisten von uns bilden sich mit zunehmendem Alter Amyloid-Plaques in unserem Gehirn. Und doch entwickeln nur sehr wenige von uns mit Plaques eine Demenz“, bemerkte Espay.

Seine Theorie: „Amyloid-Plaques verursachen keine Alzheimer-Krankheit, aber wenn das Gehirn zu viel davon produziert, während es sich gegen Infektionen, Toxine oder biologische Veränderungen wehrt, kann es nicht genug Aβ42 produzieren, was dazu führt, dass sein Spiegel unter einen kritischen Wert sinkt.“ Schwelle. Dann treten Demenzsymptome auf.“

In der neuen Studie analysierte das Espay-Team Daten von fast 26.000 Patienten, die an 24 randomisierten klinischen Studien mit den neuen Antikörperbehandlungen teilnahmen.

Sie fanden heraus, dass sich das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamte, wenn die Einnahme von Leqembi oder Kinsunla (oder ihrem inzwischen eingestellten Vorgänger Aduhelm) mit einem Anstieg der Konzentration von löslichem Aβ42 im Gehirn verbunden war.

„Alle Geschichten haben zwei „Es gibt viele Seiten – sogar die, die wir uns selbst über die Wirkungsweise von Anti-Amyloid-Behandlungen erzählt haben: durch die Senkung des Amyloidspiegels“, sagte Espay. „Tatsächlich erhöhen sie auch den Aβ42-Spiegel. Auch wenn dies unbeabsichtigt ist, kann es dennoch einen Nutzen bringen.“

Laut Espay verstärken monoklonale Antikörpermedikamente Aβ42 jedoch möglicherweise auf ineffiziente und möglicherweise (langfristig) unsichere Weise. Er glaubt, dass sich die kontinuierliche Entfernung von Amyloid-Plaques aus dem Gehirn auf lange Sicht als toxisch erweisen könnte.

„Geben wir Patienten eine Anti-Protein-Behandlung, um ihren Proteinspiegel zu erhöhen?“ Ich denke, der Zweck, Aβ42 zu erhöhen, rechtfertigt nicht die Mittel, nämlich die Verringerung von Amyloid“, sagte Espay.

Er sagte, sein Team arbeite derzeit an alternativen Therapien, die sich auf die Erhöhung des löslichen Aβ42-Spiegels konzentrieren, ohne Amyloid-Plaques anzugreifen.

Die Ergebnisse wurden am 11. September in der Zeitschrift Brain.

Quellen

  • University of Cincinnati, Pressemitteilung, 11. September 2024

    • Haftungsausschluss: Statistische Daten in medizinischen Artikeln stellen allgemeine Trends dar und beziehen sich nicht auf Einzelpersonen. Einzelne Faktoren können stark variieren. Lassen Sie sich bei individuellen Gesundheitsentscheidungen immer persönlich beraten.

    Quelle: HealthDay

    Gesendet : 2024-09-13 00:00

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