Les médicaments contre la maladie d'Alzheimer pourraient agir d'une toute nouvelle manière, selon une étude

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Par Ernie Mundell HealthDay Reporter

JEUDI 11 septembre 2024 – Deux traitements aux anticorps monoclonaux pour ralentir La maladie d'Alzheimer, le lécanemab (Leqembi) et le donanemab (Kisunla), ont été approuvés par la Food and Drug Administration des États-Unis au cours des deux dernières années. années.

On pense que ces médicaments freinent la maladie d'Alzheimer en réduisant les niveaux de plaques de protéines amyloïdes toxiques dans le cerveau.

Mais et si un autre effet neurologique pouvait expliquer ce bénéfice ?

Des chercheurs de l'Université de Cincinnati ont découvert que Leqembi et Kisunla augmentent les niveaux d'une forme saine de protéine bêta-amyloïde (Aβ42) dans le cerveau, alors même que ils réduisent sa forme plus toxique dans les plaques amyloïdes.

"Si le problème de la maladie d'Alzheimer est la perte de la protéine normale, alors l'augmenter devrait être bénéfique, et cette étude a montré que c'est le cas", a expliqué l'auteur principal de l'étude Dr. Alberto Espay, professeur de neurologie à Cincinnati.

"L'histoire est logique : il est souhaitable d'augmenter les niveaux d'Aβ42 dans la plage normale", a-t-il déclaré dans un communiqué de presse de l'université.

Aβ42 est une protéine complexe composée de 42 acides aminés, d'où son nom.

Parfois, ces protéines peuvent durcir et s'agglutiner pour former les plaques de tissu cérébral qui ont longtemps été associées à la maladie d'Alzheimer.

Cependant, l'Aβ42 dans son état naturel ne devrait pas faire cela. Il est normalement soluble, et lorsqu'il est dans un état soluble, l'Aβ42 joue un rôle crucial dans le maintien de la santé des cellules cérébrales, a expliqué l'équipe de Cincinnati.

L'équipe d'Espay a théorisé que c'est peut-être la perte d'Aβ42 soluble qui entraîne La maladie d'Alzheimer, et non son agglomération ultérieure en plaques.

Les facteurs de stress, tels qu'une inflammation ou une infection, peuvent amener l'amyloïde à s'agglutiner en plaques au lieu de se déplacer librement pour aider à maintenir la santé cérébrale.

"La plupart d'entre nous accumuleront des plaques amyloïdes dans notre cerveau à mesure que nous vieillissons, et pourtant, très peu d'entre nous qui portent des plaques développent une démence", a noté Espay.

Sa théorie : « Les plaques amyloïdes ne causent pas la maladie d'Alzheimer, mais si le cerveau en produit trop en se défendant contre les infections, les toxines ou les changements biologiques, il ne peut pas produire suffisamment d'Aβ42, ce qui fait chuter ses niveaux en dessous d'un seuil critique. seuil. C’est à ce moment-là que les symptômes de la démence apparaissent.

Dans la nouvelle étude, l'équipe d'Espay a analysé les données de près de 26 000 patients inscrits dans 24 essais cliniques randomisés impliquant les nouveaux traitements par anticorps.

Ils ont découvert que lorsque l'utilisation de Leqembi ou Kinsunla (ou de leur prédécesseur aujourd'hui abandonné, Aduhelm) était associée à une augmentation des taux cérébraux d'Aβ42 soluble, la progression de la maladie d'Alzheimer ralentissait.

« Toutes les histoires ont deux côtés – même celui que nous nous sommes dit sur le fonctionnement des traitements anti-amyloïde : en réduisant l’amyloïde », a déclaré Espay. « En fait, ils augmentent également les niveaux d’Aβ42. Même si ce n’est pas intentionnel, c’est pourquoi il peut y avoir un avantage. »

Cependant, selon Espay, les médicaments à base d'anticorps monoclonaux pourraient stimuler l'Aβ42 de manière inefficace et peut-être (à long terme) dangereuse. Il pense que l'élimination progressive des plaques amyloïdes du cerveau pourrait s'avérer toxique à long terme.

« Doit-on donner aux patients un traitement anti-protéique pour augmenter leurs niveaux de protéines ? Je pense que la fin, augmenter l’Aβ42, ne justifie pas les moyens, diminuer l’amyloïde », a déclaré Espay.

Il a déclaré que son équipe travaillait actuellement sur des thérapies alternatives, celles qui se concentrent sur l'augmentation des niveaux d'Aβ42 soluble sans cibler les plaques amyloïdes.

Les résultats ont été publiés le 11 septembre dans la revue Cerveau.

Sources

  • Université de Cincinnati, communiqué de presse, 11 septembre 2024

    • Avertissement : Les données statistiques contenues dans les articles médicaux fournissent des tendances générales et ne concernent pas les individus. Les facteurs individuels peuvent varier considérablement. Demandez toujours un avis médical personnalisé pour les décisions individuelles en matière de soins de santé.

    Source : HealthDay

    Publié : 2024-09-13 00:00

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