アルツハイマー病治療薬は全く新しい方法で効果を発揮する可能性があることが研究で判明

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Drugs.com による医学的レビュー済み。

アーニー マンデル HealthDay レポーターによる

2024 年 9 月 11 日、木曜日 -- アルツハイマー病であるレカネマブ (Leqembi) とドナネマブ (Kisunla) は、過去 2 年間にわたって米国食品医薬品局によって承認されてきました。年。

これらの薬は、脳内の有毒なアミロイドタンパク質プラークのレベルを下げることによってアルツハイマー病を抑制すると考えられています。

しかし、別の神経学的影響でその利点が説明できるとしたらどうでしょうか?

シンシナティ大学の研究者らは、 ということを発見しました。レケンビ と キスンラ は、脳内の健康な形態のアミロイド ベータ (Aβ42) タンパク質のレベルを高めます。アミロイド斑内のより毒性の高い形態を減少させます。

「アルツハイマー病の問題が正常なタンパク質の喪失である場合、タンパク質を増やすことは有益であるはずであり、この研究はそのことが証明した」と研究主任著者は説明したDr.アルベルト・ エスペイは、シンシナティ大学の神経学教授です。

「この話は理にかなっています。Aβ42 レベルを正常範囲内に上げることが望ましいのです。」と彼は大学のニュースリリースで述べました。

Aβ42 は 42 個のアミノ酸で構成される複合タンパク質であり、その名前の由来となっています。

場合によっては、これらのタンパク質が硬化して凝集して、アルツハイマー病と長年関連付けられている脳組織プラークを形成することがあります。

しかし、自然状態の Aβ42 はそのようなことはしません。 Aβ42は通常は可溶性であり、可溶性状態にあるとき、脳細胞の健康維持に重要な役割を果たすとシンシナティのチームは説明した。

エスペイのチームは、おそらく可溶性Aβ42の喪失が脳細胞の健康を維持するのではないかと理論立てた。アルツハイマー病、のちにプラークに凝集するものではありません。

炎症や感染症などのストレス要因により、アミロイドが自由に動き回って脳の健康を維持するのではなく、プラークに凝集する可能性があります。

「私たちのほとんどは、加齢とともに脳内にアミロイド プラークが蓄積します。しかし、プラークのある私たちの中で認知症を発症する人はほとんどいません」とエスペイ氏は述べました。

彼の理論: 「アミロイド斑はアルツハイマー病の原因ではありませんが、脳が感染症、毒素、生物学的変化から防御する際にアミロイド斑を過剰に生成すると、十分な Aβ42 を生成できなくなり、そのレベルが臨界値未満に低下します。しきい値。そうなると認知症の症状が現れます。」

新しい研究で、Espay のチームは、新しい抗体治療法に関する 24 件のランダム化臨床試験に登録された約 26,000 人の患者からのデータを分析しました。

彼らは、Leqembi または Kinsunla (または現在は廃止されているその前身である Aduhelm) の使用が、可溶性 Aβ42 の脳レベルの上昇と関連していることを発見しました。

「すべてのストーリーには 2 つの特徴があります。」抗アミロイド治療がどのように機能するかについて私たちが自分たちに言い聞かせてきたこと、つまりアミロイドを下げることです」とエスペイ氏は語った。 「実際、それらはAβ42のレベルも上昇させます。たとえこれが意図的ではなかったとしても、だからこそメリットがあるのか​​もしれません。」

しかし、Espay 氏によると、モノクローナル抗体薬は非効率的で、おそらく (長期的には) 安全でない方法で Aβ42 を増加させている可能性があります。 彼は、脳からアミロイド斑を着実に除去することは、長期的には有害であることが証明される可能性があると信じています。

「タンパク質レベルを高めるために、患者に抗タンパク質治療を施す必要があるでしょうか? Aβ42を増やすという目的は、アミロイドを減らすという手段を正当化するものではないと思います」とエスペイ氏は語った。

同氏は、チームが現在、アミロイド斑を標的とせずに可溶性Aβ42レベルを高めることに焦点を当てた代替療法に取り組んでいると述べた。

この研究結果は、9月11日に学術誌脳。

出典

  • シンシナティ大学、ニュースリリース、2024 年 9 月 11 日

    • 免責事項: 医学論文の統計データは一般的な傾向を提供するものであり、個人に関係するものではありません。個々の要因は大きく異なる可能性があります。個々の医療上の決定については、常に個別の医学的アドバイスを求めてください。

    出典: HealthDay

    投稿しました : 2024-09-13 00:00

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