알츠하이머 약물이 완전히 새로운 방식으로 작용할 수 있다는 연구 결과가 나왔습니다
Drugs.com에서 의학적으로 검토함
Ernie Mundell HealthDay Reporter 작성
2024년 9월 11일 목요일 -- 두 가지 단클론 항체 치료로 알츠하이머병, 레카네맙(Leqembi) 및 도나네맙(Kisunla)은 지난 2년 동안 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았습니다. 연령.
이 약물은 뇌의 독성 아밀로이드 단백질 플라크 수준을 감소시켜 알츠하이머병을 억제하는 것으로 생각됩니다.
그러나 다른 신경학적 효과가 그 이점을 설명할 수 있다면 어떨까요?
신시내티 대학교 연구원들은 Leqembi와 Kisunla는 뇌에서 건강한 형태의 아밀로이드 베타(Aβ42) 단백질 수준을 높입니다. 아밀로이드 플라크에서 더 독성이 강한 형태를 줄입니다.
"알츠하이머병의 문제가 정상적인 단백질의 손실이라면 단백질의 양을 늘리는 것이 유익할 것입니다. 이번 연구에서는 그것이 사실임을 보여주었습니다"라고 연구 수석 저자인 Dr. Alberto Espay, 신시내티 신경학 교수.
“그 이야기는 일리가 있습니다. Aβ42 수준을 정상 범위 내로 높이는 것이 바람직합니다.”라고 그는 대학 보도 자료에서 말했습니다.
Aβ42는 42개의 아미노산으로 구성된 복잡한 단백질로 그 이름이 붙었습니다.
때때로 이러한 단백질은 굳어지고 서로 뭉쳐서 오랫동안 알츠하이머병과 연관되어 온 뇌 조직 플라크를 형성할 수 있습니다.
그러나 자연 상태의 Aβ42는 그렇게 해서는 안 됩니다. Aβ42는 일반적으로 가용성이며, 가용성 상태에 있을 때 Aβ42는 뇌 세포의 건강을 유지하는 데 중요한 역할을 한다고 신시내티 팀은 설명했습니다.
Espay 팀은 아마도 수용성 Aβ42의 손실이 뇌 세포의 건강을 유지하는 데 있다고 이론화했습니다. 알츠하이머병, 나중에 플라크로 뭉치는 것이 아닙니다.
염증이나 감염과 같은 스트레스 요인으로 인해 뇌 건강을 유지하기 위해 자유롭게 돌아다니는 대신 아밀로이드가 플라크에 뭉치게 될 수 있습니다.
“우리 대부분은 나이가 들수록 뇌에 아밀로이드 플라크가 축적됩니다. 하지만 플라크가 있는 사람 중 치매에 걸리는 사람은 거의 없습니다.”라고 Espay는 말했습니다.
그의 이론: “아밀로이드 플라크는 알츠하이머병을 유발하지 않지만 뇌가 감염, 독소 또는 생물학적 변화를 방어하는 동안 아밀로이드 플라크를 너무 많이 생성하면 충분한 Aβ42를 생성할 수 없어 수치가 임계치 이하로 떨어지게 됩니다. 한계점. 그때 치매 증상이 나타나는 거죠.”
새로운 연구에서 Espay 팀은 새로운 항체 치료법과 관련된 24개의 무작위 임상 시험에 등록한 약 26,000명의 환자로부터 데이터를 분석했습니다.
그들은 Leqembi 또는 Kinsunla(또는 현재는 단종된 이전 제품인 Aduhelm)의 사용이 뇌의 수용성 Aβ42 수준 증가와 관련이 있을 때 알츠하이머병의 진행이 느려진다는 사실을 발견했습니다.
“모든 이야기에는 두 가지가 있습니다. 심지어 우리는 항아밀로이드 치료법이 어떻게 작용하는지 스스로에게 이야기했습니다: 아밀로이드를 낮추는 것입니다.”라고 Espay는 말했습니다. “실제로 그들은 또한 Aβ42의 수준을 높입니다. 의도하지 않은 일이더라도 이득이 있을 수 있는 이유다”라고 말했다.
그러나 Espay에 따르면 단클론 항체 약물은 비효율적이고 아마도 (장기적으로) 안전하지 않은 방식으로 Aβ42를 증가시킬 수 있습니다. 그는 뇌에서 아밀로이드 플라크를 꾸준히 제거하면 장기적으로 해로울 수 있다고 믿습니다.
“환자에게 단백질 수치를 높이기 위해 항단백질 치료를 제공합니까? 나는 Aβ42를 증가시키는 목적이 아밀로이드를 감소시키는 수단을 정당화하지 못한다고 생각합니다”라고 Espay는 말했습니다.
그는 자신의 팀이 현재 아밀로이드 플라크를 표적으로 삼지 않고 수용성 Aβ42 수준을 높이는 데 초점을 맞춘 대체 치료법을 연구하고 있다고 말했습니다.
이 연구 결과는 뇌.
출처
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출처: HealthDay
게시됨 : 2024-09-13 00:00
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