Alzheimermedicijnen kunnen op een geheel nieuwe manier werken, zo blijkt uit onderzoek

Medisch beoordeeld door Drugs.com.

Door Ernie Mundell HealthDay Reporter

DONDERDAG 11 september 2024 -- Twee behandelingen met monoklonale antilichamen om De ziekte van Alzheimer, lecanemab (Leqembi) en donanemab (Kisunla) zijn de afgelopen twee jaar goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration jaar.

Er wordt gedacht dat de medicijnen de ziekte van Alzheimer kunnen beteugelen door de hoeveelheid toxische amyloïde eiwitplaques in de hersenen te verminderen.

Maar wat als een ander neurologisch effect het voordeel zou kunnen verklaren?

Onderzoekers van de Universiteit van Cincinnati hebben ontdekt dat Leqembi en Kisunla verhogen de niveaus van een gezonde vorm van amyloïde bèta-eiwit (Aβ42) in de hersenen, zelfs als ze verminderen de meer giftige vorm ervan in amyloïde plaques.

“Als het probleem met de ziekte van Alzheimer het verlies van het normale eiwit is, dan zou het verhogen ervan gunstig moeten zijn, en dit onderzoek heeft aangetoond dat dit het geval is”, legt hoofdauteur van het onderzoek uit Dr. Alberto Espay, hoogleraar neurologie in Cincinnati.

“Het verhaal is logisch: het verhogen van de Aβ42-niveaus tot binnen het normale bereik is wenselijk”, zei hij in een persbericht van de universiteit.

Aβ42 is een complex eiwit dat bestaat uit 42 aminozuren, waaraan het zijn naam dankt.

Soms kunnen deze eiwitten uitharden en samenklonteren om de hersenweefselplaques te vormen die al lang in verband worden gebracht met de ziekte van Alzheimer.

Aβ42 zou dat in zijn natuurlijke staat echter niet moeten doen. Normaal gesproken is het oplosbaar, en wanneer Aβ42 in oplosbare toestand een cruciale rol speelt bij het behoud van de gezondheid van hersencellen, legde het team uit Cincinnati uit.

Espay's team theoretiseerde dat het misschien het verlies van oplosbaar Aβ42 is dat de drijfveer is De ziekte van Alzheimer, en niet de latere klontering ervan in plaques.

Stressoren, zoals ontstekingen of infecties, kunnen ervoor zorgen dat amyloïde in plaques klontert in plaats van vrij rond te zwerven om de gezondheid van de hersenen te helpen behouden.

"De meesten van ons zullen amyloïde plaques in onze hersenen opbouwen naarmate we ouder worden, en toch ontwikkelen maar heel weinig mensen met plaques dementie,” merkte Espay op.

Zijn theorie: “Amyloïde plaques veroorzaken niet de ziekte van Alzheimer, maar als de hersenen er te veel van maken terwijl ze zich verdedigen tegen infecties, toxines of biologische veranderingen, kunnen ze niet genoeg Aβ42 produceren, waardoor de niveaus onder een kritische grens dalen. drempelwaarde. Dan komen de symptomen van dementie naar boven.”

In het nieuwe onderzoek analyseerde het team van Espay gegevens van bijna 26.000 patiënten die deelnamen aan 24 gerandomiseerde klinische onderzoeken met de nieuwe antilichaambehandelingen.

Ze ontdekten dat wanneer het gebruik van Leqembi of Kinsunla (of hun inmiddels stopgezette voorganger, Aduhelm) in verband werd gebracht met een stijging van de hersenniveaus van oplosbaar Aβ42, de progressie van Alzheimer vertraagde.

“Alle verhalen hebben er twee kanten – zelfs degene die we onszelf hebben verteld over hoe anti-amyloïde behandelingen werken: door het verlagen van amyloïde,” zei Espay. “In feite verhogen ze ook de niveaus van Aβ42. Ook al is dit onbedoeld, toch kan er sprake zijn van een voordeel.”

Volgens Espay kunnen monoklonale antilichaamgeneesmiddelen echter Aβ42 op een inefficiënte en misschien (op de lange termijn) onveilige manier stimuleren. Hij gelooft dat de gestage verwijdering van amyloïde plaques uit de hersenen op de lange termijn giftig zou kunnen zijn.

“Geven we patiënten een anti-eiwitbehandeling om hun eiwitniveaus te verhogen? Ik denk dat het doel, het verhogen van Aβ42, de middelen niet heiligt, het verminderen van amyloïde,” zei Espay.

Hij zei dat zijn team momenteel werkt aan alternatieve therapieën, therapieën die zich richten op het verhogen van de oplosbare Aβ42-niveaus zonder zich te richten op amyloïde plaques.

De bevindingen zijn op 11 september gepubliceerd in het tijdschrift Hersenen.

Bronnen

  • Universiteit van Cincinnati, persbericht, 11 september 2024
  • Disclaimer: Statistische gegevens in medische artikelen geven algemene trends weer en hebben geen betrekking op individuen. Individuele factoren kunnen sterk variëren. Vraag altijd persoonlijk medisch advies voor individuele beslissingen over de gezondheidszorg.

    Bron: HealthDay

    Lees verder

    Disclaimer

    Er is alles aan gedaan om ervoor te zorgen dat de informatie die wordt verstrekt door Drugslib.com accuraat en up-to-date is -datum en volledig, maar daarvoor wordt geen garantie gegeven. De hierin opgenomen geneesmiddelinformatie kan tijdgevoelig zijn. De informatie van Drugslib.com is samengesteld voor gebruik door zorgverleners en consumenten in de Verenigde Staten en daarom garandeert Drugslib.com niet dat gebruik buiten de Verenigde Staten gepast is, tenzij specifiek anders aangegeven. De geneesmiddeleninformatie van Drugslib.com onderschrijft geen geneesmiddelen, diagnosticeert geen patiënten of beveelt geen therapie aan. De geneesmiddeleninformatie van Drugslib.com is een informatiebron die is ontworpen om gelicentieerde zorgverleners te helpen bij de zorg voor hun patiënten en/of om consumenten te dienen die deze service zien als een aanvulling op en niet als vervanging voor de expertise, vaardigheden, kennis en beoordelingsvermogen van de gezondheidszorg. beoefenaars.

    Het ontbreken van een waarschuwing voor een bepaald medicijn of een bepaalde medicijncombinatie mag op geen enkele manier worden geïnterpreteerd als een indicatie dat het medicijn of de medicijncombinatie veilig, effectief of geschikt is voor een bepaalde patiënt. Drugslib.com aanvaardt geen enkele verantwoordelijkheid voor enig aspect van de gezondheidszorg die wordt toegediend met behulp van de informatie die Drugslib.com verstrekt. De informatie in dit document is niet bedoeld om alle mogelijke toepassingen, aanwijzingen, voorzorgsmaatregelen, waarschuwingen, geneesmiddelinteracties, allergische reacties of bijwerkingen te dekken. Als u vragen heeft over de medicijnen die u gebruikt, neem dan contact op met uw arts, verpleegkundige of apotheker.

    Populaire trefwoorden