Badania wykazały, że leki na Alzheimera mogą działać w zupełnie nowy sposób

Śledź Drugslib na

Przebadany medycznie przez Drugs.com.

Autor: Ernie Mundell HealthDay Reporter

CZWARTEK, 11 września 2024 r. — Dwie terapie przeciwciałami monoklonalnymi w celu spowolnienia choroba Alzheimera, lekanemab (Leqembi) i donanemab (Kisunla) zostały zatwierdzone przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków w ciągu ostatnich dwóch lat lata.

Uważa się, że leki te hamują chorobę Alzheimera poprzez zmniejszenie poziomu toksycznych płytek białka amyloidowego w mózgu.

A co, jeśli inny efekt neurologiczny mógłby wyjaśnić tę korzyść?

Naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati odkryli, że Leqembi i Kisunla zwiększają poziom zdrowej formy białka beta amyloidu (Aβ42) w mózgu, nawet gdy redukują jego bardziej toksyczną formę w płytkach amyloidowych.

„Jeśli problemem Alzheimera jest utrata normalnego białka, zwiększenie jego spożycia powinno być korzystne, a to badanie wykazało, że tak jest” – wyjaśnił główny autor badania Dr. Alberto Espay, profesor neurologii w Cincinnati.

„Historia ma sens: pożądane jest zwiększenie poziomu Aβ42 do normalnego zakresu” – stwierdził w uniwersyteckim komunikacie prasowym.

Aβ42 to złożone białko składające się z 42 aminokwasów, stąd wzięła się jego nazwa.

Czasami białka te mogą twardnieć i zlepiać się, tworząc płytki tkanki mózgowej, które od dawna kojarzono z chorobą Alzheimera.

Jednak Aβ42 w swoim naturalnym stanie nie powinien tego robić. Zwykle jest rozpuszczalny, a gdy jest w stanie rozpuszczalnym, Aβ42 odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia komórek mózgowych – wyjaśnił zespół z Cincinnati.

Zespół Espay wysunął teorię, że być może przyczyną jest utrata rozpuszczalnego Aβ42 Choroba Alzheimera, a nie jej późniejsze zbijanie się w blaszki.

Stresory, takie jak zapalenie lub infekcja, mogą powodować gromadzenie się amyloidu w blaszkach zamiast swobodnie się przemieszczać, co pomaga w utrzymaniu zdrowia mózgu.

„Większość z nas z wiekiem będzie gromadzić blaszki amyloidowe w mózgu, a jednak u bardzo niewielu z nas z blaszkami rozwinie się demencja” – zauważyła Espay.

Jego teoria: „Płytki amyloidowe nie powodują choroby Alzheimera, ale jeśli mózg wytwarza ich za dużo, broniąc się przed infekcjami, toksynami lub zmianami biologicznymi, nie jest w stanie wyprodukować wystarczającej ilości Aβ42, powodując spadek jego poziomu poniżej krytycznego poziomu próg. Wtedy właśnie pojawiają się objawy demencji.”

W nowym badaniu zespół Espay przeanalizował dane od prawie 26 000 pacjentów włączonych do 24 randomizowanych badań klinicznych obejmujących nowe metody leczenia przeciwciałami.

Odkryli, że gdy stosowanie Leqembi lub Kinsunla (lub ich obecnie wycofanego poprzednika, Aduhelm) wiązało się ze wzrostem poziomu rozpuszczalnego Aβ42 w mózgu, postęp choroby Alzheimera ulegał spowolnieniu.

„Wszystkie historie mają dwie strony – nawet tę, o której sobie wmawialiśmy, dotyczącą działania terapii antyamyloidowych: poprzez obniżanie poziomu amyloidu” – powiedział Espay. „W rzeczywistości podnoszą również poziom Aβ42. Nawet jeśli jest to niezamierzone, właśnie dlatego może to przynieść korzyść.

Jednak zdaniem Espay leki zawierające przeciwciała monoklonalne mogą wzmacniać Aβ42 w sposób nieskuteczny i być może (w dłuższej perspektywie) niebezpieczny. Uważa on, że ciągłe usuwanie płytek amyloidowych z mózgu może na dłuższą metę okazać się toksyczne.

„Czy oferujemy pacjentom leczenie antybiałkowe w celu zwiększenia ich poziomu białka? Myślę, że cel, zwiększenie Aβ42, nie uświęca środków, czyli zmniejszenie amyloidu” – powiedział Espay.

Powiedział, że jego zespół pracuje obecnie nad alternatywnymi terapiami, które koncentrują się na zwiększaniu poziomu rozpuszczalnego Aβ42 bez atakowania płytek amyloidowych.

Wyniki opublikowano 11 września w czasopiśmie Mózg.

Źródła

  • Uniwersytet Cincinnati, komunikat prasowy, 11 września 2024 r.

    • Zastrzeżenie: Dane statystyczne zawarte w artykułach medycznych przedstawiają ogólne trendy i nie dotyczą poszczególnych osób. Indywidualne czynniki mogą się znacznie różnić. Zawsze zasięgaj spersonalizowanej porady lekarskiej w przypadku podejmowania indywidualnych decyzji dotyczących opieki zdrowotnej.

    Źródło: HealthDay

    Wysłano : 2024-09-13 00:00

    Czytaj więcej

    Zastrzeżenie

    Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

    Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.

    Popularne słowa kluczowe