Medicamentos para Alzheimer podem funcionar de maneira totalmente nova, conclui estudo

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Revisado clinicamente por Drugs.com.

Por Ernie Mundell HealthDay Reporter

QUINTA-FEIRA, 11 de setembro de 2024 — Dois tratamentos com anticorpos monoclonais para retardar Doença de Alzheimer, lecanemab (Leqembi) e donanemab (Kisunla), foram aprovados pela Food and Drug Administration dos EUA nos últimos dois anos.

Acredita-se que os medicamentos reduzam o Alzheimer ao reduzir os níveis de placas tóxicas de proteína amilóide no cérebro.

Mas e se outro efeito neurológico pudesse explicar o benefício?

Pesquisadores da Universidade de Cincinnati descobriram que Leqembi e Kisunla aumentam os níveis de uma forma saudável de proteína beta amilóide (Aβ42) no cérebro, mesmo quando eles reduzem sua forma mais tóxica nas placas amilóides.

“Se o problema do Alzheimer é a perda da proteína normal, então aumentá-la deveria ser benéfico, e este estudo mostrou que é”, explicou o autor principal do estudo Dr. Alberto Espay, professor de neurologia em Cincinnati.

"A história faz sentido: aumentar os níveis de Aβ42 para dentro da faixa normal é desejável", disse ele em um comunicado à imprensa da universidade.

Aβ42 é uma proteína complexa composta por 42 aminoácidos, daí o seu nome.

Às vezes, essas proteínas podem endurecer e se aglomerar para formar placas de tecido cerebral que há muito são associadas à doença de Alzheimer.

No entanto, o Aβ42 em seu estado natural não deveria fazer isso. Normalmente é solúvel e, quando em estado solúvel, o Aβ42 desempenha um papel crucial na manutenção da saúde das células cerebrais, explicou a equipe de Cincinnati.

A equipe de Espay teorizou que talvez seja a perda de Aβ42 solúvel que impulsiona Alzheimer, não é mais tarde aglomerado em placas.

Estressores, como inflamação ou infecção, podem fazer com que a amiloide se acumule em placas, em vez de se movimentar livremente para ajudar a manter a saúde do cérebro.

“A maioria de nós acumulará placas de amiloide no cérebro à medida que envelhecemos, e ainda assim, muito poucos de nós com placas desenvolvem demência”, observou Espay.

Sua teoria: “As placas amilóides não causam Alzheimer, mas se o cérebro as utiliza em excesso enquanto se defende contra infecções, toxinas ou alterações biológicas, ele não consegue produzir Aβ42 suficiente, fazendo com que seus níveis caiam abaixo de um nível crítico. limite. É aí que surgem os sintomas de demência.”

No novo estudo, a equipe de Espay analisou dados de quase 26 mil pacientes inscritos em 24 ensaios clínicos randomizados envolvendo os novos tratamentos com anticorpos.

Eles descobriram que quando o uso de Leqembi ou Kinsunla (ou seu antecessor agora descontinuado, Aduhelm) foi associado a um aumento nos níveis cerebrais de Aβ42 solúvel, a progressão do Alzheimer desacelerou.

“Todas as histórias têm dois lados - mesmo aquele que contamos a nós mesmos sobre como funcionam os tratamentos anti-amilóide: reduzindo a amiloide”, disse Espay. “Na verdade, eles também aumentam os níveis de Aβ42. Mesmo que isso não seja intencional, é por isso que pode haver um benefício.”

No entanto, de acordo com Espay, os medicamentos com anticorpos monoclonais podem estar a aumentar a Aβ42 de uma forma ineficiente e talvez (a longo prazo) insegura. Ele acredita que a remoção constante das placas amilóides do cérebro pode revelar-se tóxica a longo prazo.

“Damos aos pacientes um tratamento anti-proteína para aumentar os seus níveis de proteína? Acho que o fim, aumentar o Aβ42, não justifica os meios, diminuir a amiloide”, disse Espay.

Ele disse que sua equipe está atualmente trabalhando em terapias alternativas, aquelas que se concentram em aumentar os níveis de Aβ42 solúvel sem atingir as placas amilóides.

As descobertas foram publicadas em 11 de setembro na revista Cérebro.

Fontes

  • Universidade de Cincinnati, comunicado à imprensa, 11 de setembro de 2024

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    Fonte: HealthDay

    Postou : 2024-09-13 00:00

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