Drogurile pentru Alzheimer pot funcționa într-un mod cu totul nou, arată studiul

Evaluat medical de Drugs.com.

De Ernie Mundell HealthDay Reporter

JOI, 11 septembrie 2024 -- Două tratamente cu anticorpi monoclonali pentru a încetini Boala Alzheimer, lecanemab (Leqembi) și donanemab (Kisunla), au fost aprobate de U.S. Food and Drug Administration în ultimele două ani.

Se crede că medicamentele reduc boala Alzheimer prin reducerea nivelurilor de plăci de proteină amiloid toxică din creier.

Dar dacă un alt efect neurologic ar putea explica beneficiul?

Cercetătorii de la Universitatea din Cincinnati au descoperit că Leqembi și Kisunla măresc nivelurile unei forme sănătoase de proteină beta-amiloid (Aβ42) în creier, chiar dacă reduc forma sa mai toxică în plăcile de amiloid.

„Dacă problema cu Alzheimer este pierderea proteinei normale, atunci creșterea acesteia ar trebui să fie benefică, iar acest studiu a arătat că este”, a explicat autorul principal al studiului Dr. Alberto Espay, profesor de neurologie la Cincinnati.

„Povestea are sens: creșterea nivelurilor de Aβ42 până în limitele normale este de dorit”, a spus el într-un comunicat de presă al universității.

Aβ42 este o proteină complexă formată din 42 de aminoacizi, dându-i numele.

Uneori, aceste proteine ​​se pot întări și se adună pentru a forma plăcile de țesut cerebral care au fost de mult timp asociate cu boala Alzheimer.

Cu toate acestea, Aβ42 în starea sa naturală nu ar trebui să facă asta. În mod normal, este solubil și, atunci când se află într-o stare solubilă, Aβ42 joacă un rol crucial în menținerea sănătății celulelor creierului, a explicat echipa din Cincinnati.

Echipa lui Espay a teoretizat că, probabil, pierderea Aβ42 solubilă este cea care conduce Alzheimer, nu se adună mai târziu în plăci.

Fesorii de stres, cum ar fi inflamația sau infecția, ar putea determina amiloidul să se aglomereze în plăci în loc să se deplaseze liber pentru a ajuta la menținerea sănătății creierului.

„Cei mai mulți dintre noi vom acumula plăci de amiloid în creier pe măsură ce îmbătrânim, și totuși foarte puțini dintre noi cu plăci continuă să dezvoltăm demență”, a remarcat Espay.

Teoria sa: „Plăcile de amiloid nu provoacă Alzheimer, dar dacă creierul face prea mult din el în timp ce se apără împotriva infecțiilor, toxinelor sau modificărilor biologice, nu poate produce suficient Aβ42, ceea ce face ca nivelurile acestuia să scadă sub un nivel critic. prag. Atunci apar simptomele demenței.”

În noul studiu, echipa lui Espay a analizat datele de la aproape 26.000 de pacienți înscriși în 24 de studii clinice randomizate care implică noile tratamente cu anticorpi.

Ei au descoperit că atunci când utilizarea Leqembi sau Kinsunla (sau a predecesorului lor acum întrerupt, Aduhelm) a fost asociată cu o creștere a nivelului creierului de Aβ42 solubil, progresia Alzheimer a încetinit.

„Toate poveștile au două laturi -- chiar și cea pe care ne-am spus despre cum funcționează tratamentele anti-amiloid: prin scăderea amiloidului”, a spus Espay. „De fapt, ele ridică și nivelurile de Aβ42. Chiar dacă acest lucru este neintenționat, acesta este motivul pentru care poate exista un beneficiu.”

Totuși, conform lui Espay, medicamentele cu anticorpi monoclonali pot stimula Aβ42 într-un mod ineficient și poate (pe termen lung) nesigur. El crede că îndepărtarea constantă a plăcilor de amiloid din creier s-ar putea dovedi a fi toxică pe termen lung.

„Oferim pacienților un tratament anti-proteic pentru a le crește nivelul de proteine? Cred că finalul, creșterea Aβ42, nu justifică mijloacele, scăderea amiloidului”, a spus Espay.

El a spus că echipa sa lucrează în prezent la terapii alternative, cele care se concentrează pe creșterea nivelului de Aβ42 solubil fără a viza plăcile de amiloid.

Descoperirile au fost publicate pe 11 septembrie în jurnalul Creier.

Surse

  • Universitatea din Cincinnati, comunicat de presă, 11 septembrie 2024
  • Declinarea răspunderii: Datele statistice din articolele medicale oferă tendințe generale și nu se referă la indivizi. Factorii individuali pot varia foarte mult. Căutați întotdeauna sfaturi medicale personalizate pentru deciziile individuale de îngrijire a sănătății.

    Sursa: HealthDay

    Citeşte mai mult

    Declinare de responsabilitate

    S-au depus toate eforturile pentru a se asigura că informațiile furnizate de Drugslib.com sunt exacte, actualizate -data și completă, dar nu se face nicio garanție în acest sens. Informațiile despre medicamente conținute aici pot fi sensibile la timp. Informațiile Drugslib.com au fost compilate pentru a fi utilizate de către practicienii din domeniul sănătății și consumatorii din Statele Unite și, prin urmare, Drugslib.com nu garantează că utilizările în afara Statelor Unite sunt adecvate, cu excepția cazului în care se indică altfel. Informațiile despre medicamente de la Drugslib.com nu susțin medicamente, nu diagnostichează pacienții și nu recomandă terapie. Informațiile despre medicamente de la Drugslib.com sunt o resursă informațională concepută pentru a ajuta practicienii autorizați din domeniul sănătății în îngrijirea pacienților lor și/sau pentru a servi consumatorilor care văd acest serviciu ca un supliment și nu un substitut pentru expertiza, abilitățile, cunoștințele și raționamentul asistenței medicale. practicieni.

    Lipsa unui avertisment pentru un anumit medicament sau combinație de medicamente nu trebuie în niciun fel interpretată ca indicând faptul că medicamentul sau combinația de medicamente este sigură, eficientă sau adecvată pentru un anumit pacient. Drugslib.com nu își asumă nicio responsabilitate pentru niciun aspect al asistenței medicale administrat cu ajutorul informațiilor furnizate de Drugslib.com. Informațiile conținute aici nu sunt destinate să acopere toate utilizările posibile, instrucțiunile, precauțiile, avertismentele, interacțiunile medicamentoase, reacțiile alergice sau efectele adverse. Dacă aveți întrebări despre medicamentele pe care le luați, consultați medicul, asistenta sau farmacistul.

    Cuvinte cheie populare