Ліки від Альцгеймера можуть працювати зовсім по-новому, результати дослідження

Підпишіться на Drugslib

Медичний огляд Drugs.com.

Репортер Ерні Манделл HealthDay

ЧЕТВЕР, 11 вересня 2024 р. — Два лікування моноклональними антитілами для сповільнення Хвороба Альцгеймера, леканемаб (Leqembi) і донанемаб (Kisunla), були схвалені Управлінням з харчових продуктів і медикаментів США протягом останніх двох років.

Вважається, що ліки стримують хворобу Альцгеймера, знижуючи рівень бляшок токсичного амілоїдного білка в мозку.

Але що, якщо користь може пояснити інший неврологічний ефект?

Дослідники з Університету Цинциннаті виявили, що Leqembi та Kisunla підвищують рівень здорової форми білка бета-амілоїду (Aβ42) у мозку, навіть якщо вони зменшують його більш токсичну форму в амілоїдних бляшках.

«Якщо проблема з хворобою Альцгеймера полягає у втраті нормального білка, то його збільшення має бути корисним, і це дослідження показало, що це так», — пояснив провідний автор дослідження Dr. Альберто Еспай, професор неврології в Цинциннаті.

«Ця історія має сенс: бажано підвищити рівень Aβ42 до нормального діапазону», — сказав він в прес-релізі університету.

Aβ42 — це складний білок, що складається з 42 амінокислот, що й дало йому назву.

Іноді ці білки можуть тверднути та злипатися, утворюючи бляшки на мозковій тканині, які давно асоціювали з хворобою Альцгеймера.

Однак Aβ42 у своєму природному стані не повинен цього робити. Зазвичай він розчинний, і коли він перебуває в розчинному стані, Aβ42 відіграє вирішальну роль у підтримці здоров’я клітин мозку, пояснила команда з Цинциннаті.

Команда Espay припустила, що, можливо, саме втрата розчинного Aβ42 є причиною Хвороба Альцгеймера, а не її подальше злипання в бляшки.

Стресори, такі як запалення чи інфекція, можуть змусити амілоїд злипатися в бляшки замість того, щоб вільно блукати, допомагаючи підтримувати здоров’я мозку.

«З віком у більшості з нас у мозку з’являються амілоїдні бляшки, і все ж у дуже небагатьох із нас із бляшками розвивається деменція», — зазначив Еспей.

Його теорія: «Амілоїдні бляшки не викликають хворобу Альцгеймера, але якщо мозок виробляє їх занадто багато, захищаючись від інфекцій, токсинів або біологічних змін, він не може виробляти достатню кількість Aβ42, через що його рівень падає нижче критичного поріг. Саме тоді з’являються симптоми деменції».

У новому дослідженні команда Espay проаналізувала дані майже 26 000 пацієнтів, які брали участь у 24 рандомізованих клінічних випробуваннях із застосуванням нових антитіл.

Вони виявили, що коли використання препаратів Leqembi або Kinsunla (або їх попередника Aduhelm, який зараз припинено) було пов’язане з підвищенням рівня розчинного Aβ42 у мозку, прогресування хвороби Альцгеймера сповільнилося.

«У всіх історіях є два сторони – навіть той, який ми самі собі сказали про те, як працює антиамілоїдне лікування: шляхом зниження рівня амілоїду», – сказав Еспей. «Насправді вони також підвищують рівень Aβ42. Навіть якщо це ненавмисно, саме тому може бути користь».

Однак, за даними Espay, препарати з моноклональними антитілами можуть посилювати Aβ42 неефективним і, можливо, (у довгостроковій перспективі) небезпечним способом. Він вважає, що постійне видалення амілоїдних бляшок з мозку може виявитися токсичним у довгостроковій перспективі.

«Чи даємо ми пацієнтам антибілкове лікування, щоб підвищити їхній рівень білка? Я вважаю, що мета, підвищення Aβ42, не виправдовує засобів, що зменшують амілоїд», — сказав Еспей.

Він сказав, що його команда зараз працює над альтернативними методами лікування, спрямованими на підвищення рівня розчинного Aβ42 без впливу на амілоїдні бляшки.

Висновки були опубліковані 11 вересня в журналі Мозок.

Джерела

  • Університет Цинциннаті, випуск новин, 11 вересня 2024 р.

    • Відмова від відповідальності: статистичні дані в медичних статтях містять загальні тенденції та не стосуються окремих осіб. Індивідуальні фактори можуть сильно відрізнятися. Завжди звертайтеся за персональною медичною порадою для прийняття індивідуальних рішень щодо охорони здоров’я.

    Джерело: HealthDay

    Опубліковано : 2024-09-13 00:00

    Читати далі

    Відмова від відповідальності

    Було докладено всіх зусиль, щоб інформація, надана Drugslib.com, була точною, до -дата та повна, але жодних гарантій щодо цього не надається. Інформація про ліки, що міститься тут, може бути чутливою до часу. Інформація Drugslib.com була зібрана для використання медичними працівниками та споживачами в Сполучених Штатах, тому Drugslib.com не гарантує, що використання за межами Сполучених Штатів є доцільним, якщо спеціально не вказано інше. Інформація про ліки Drugslib.com не схвалює ліки, не ставить діагноз пацієнтів і не рекомендує терапію. Інформація про ліки на Drugslib.com – це інформаційний ресурс, призначений для допомоги ліцензованим медичним працівникам у догляді за їхніми пацієнтами та/або для обслуговування споживачів, які розглядають цю послугу як доповнення, а не заміну досвіду, навичок, знань і суджень у сфері охорони здоров’я. практиків.

    Відсутність попередження щодо певного препарату чи комбінації ліків у жодному разі не слід тлумачити як вказівку на те, що препарат чи комбінація препаратів є безпечними, ефективними чи прийнятними для будь-якого конкретного пацієнта. Drugslib.com не несе жодної відповідальності за будь-які аспекти медичної допомоги, що надається за допомогою інформації, яку надає Drugslib.com. Інформація, що міститься в цьому документі, не має на меті охопити всі можливі способи використання, інструкції, запобіжні заходи, попередження, лікарські взаємодії, алергічні реакції чи побічні ефекти. Якщо у вас є запитання щодо препаратів, які ви приймаєте, зверніться до свого лікаря, медсестри або фармацевта.

    Популярні ключові слова