Skojarzenie kamizestrantu opóźnia czas do pierwszej progresji o 55% i do drugiej progresji o 37% u pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi z dodatnim wynikiem HR i wyłaniającą się mutacją guza ESR1 w badaniu SERENA-6

Śledź Drugslib na

2 czerwca 2026 r. — Dalsze pozytywne wyniki badania III fazy SERENA-6 wykazały, że kamizestrant firmy AstraZeneca w połączeniu z inhibitorem kinazy zależnej od cykliny (CDK) 4/6 – palbocyklibem, rybocyklibem lub abemacyklibem – utrzymał korzyści w zakresie przeżycia wolnego od progresji (PFS) przy dłuższym okresie obserwacji i zapewnił statystycznie istotną i klinicznie znaczącą poprawę w zakresie przeżycia wolnego od drugiej progresji (PFS2), wykazując trwałe korzyści wykraczające poza początkowe leczenie. Dodatkowo analizy eksploracyjne wykazały, że połączenie kamizestrantu znacznie zmniejszyło całkowity krążący DNA guza (ctDNA) i umożliwiło znacznie większej liczbie pacjentów osiągnięcie całkowitego usunięcia ctDNA.

  • Przejście na kamizestrant doprowadziło do zmniejszenia mediany całkowitego ctDNA o 99% w porównaniu do wzrostu o 64% w przypadku pacjentów, którzy pozostali przy leczeniu standardowym.
  • 51% pacjentów otrzymujących leczenie W leczeniu skojarzonym kamizestrantem uzyskano całkowity klirens ctDNA w porównaniu z 1,9% przy leczeniu standardowym – wczesny całkowity klirens ctDNA wiązał się z poprawą wyników długoterminowych

    • W badaniu oceniano przejście na skojarzenie kamizestrantu przed progresją w leczeniu pierwszego rzutu w porównaniu z kontynuacją standardowego leczenia inhibitorem aromatazy (AI) (anastrozolem lub letrozolem) w skojarzeniu z inhibitorem CDK4/6 po wykryciu ESR1 mutacja u pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi z dodatnim receptorem hormonalnym (HR), HER2-ujemnym.

    SERENA-6 osiągnęła swój główny punkt końcowy, jakim był PFS, w analizie tymczasowej, a wyniki po raz pierwszy zaprezentowano na zeszłorocznym Amerykańskim Towarzystwie Onkologii Klinicznej (ASCO) i jednocześnie opublikowano w The New England Journal of Medicine.1 Zaktualizowane wyniki zostaną zaprezentowane dzisiaj podczas dorocznego spotkania ASCO 2026 w Chicago, IL (streszczenie LBA1007).

    Zaktualizowane wyniki wykazały, że połączenie kamizestrantu zmniejsza ryzyko progresji choroby lub zgonu poprzez 55% w porównaniu z AI plus inhibitorem CDK4/6 (w oparciu o współczynnik ryzyka [HR] 0,45; 95% przedział ufności [CI] 0,34-0,59; p<0,00001). Mediana PFS wyniosła 16,8 miesiąca w przypadku kombinacji kamizestrantu w porównaniu z 9,2 miesiąca w przypadku kombinacji AI, co oznacza medianę poprawy o 7,6 miesiąca.

    Co ważne, korzyść w zakresie PFS obserwowana w przypadku stosowania skojarzenia kamizestrantu utrzymywała się po początkowej progresji. W przypadku kluczowego drugorzędowego punktu końcowego, jakim jest PFS2, będący miarą trwałości leczenia po pierwszej progresji, ostateczna analiza PFS2 wykazała, że skojarzenie kamizestrantu zmniejsza ryzyko drugiej progresji choroby lub zgonu o 37% w porównaniu z ramieniem porównawczym (HR 0,63; 95% CI 0,46-0,86; p=0,00373), co wskazuje, że korzyść ze zmiany na kamizestrant w skojarzeniu z inhibitorem CDK4/6 utrzymywała się nawet po otrzymaniu przez pacjentów kolejne terapie. Mediana PFS2 wyniosła 25,7 miesiąca dla kombinacji kamizestrantu w porównaniu z 19,1 miesiąca dla kombinacji AI.

    Skojarzenie kamizestrantu wykazało również znacznie większe zmniejszenie całkowitego ctDNA we krwi niż kontynuacja leczenia AI z inhibitorem CDK4/6 w 4. i/lub 8. tygodniu po randomizacji. U pacjentów, którzy zmienili leczenie na skojarzenie kamizestrantu, zaobserwowano medianę zmniejszenia całkowitego ctDNA o 99% do 8. tygodnia, przy czym 51% osiągnęło całkowity klirens ctDNA w porównaniu z medianą wzrostu całkowitego ctDNA o 64% do 8. tygodnia i 1,9% całkowitego klirensu ctDNA wśród pacjentów, którzy kontynuowali leczenie skojarzeniem AI. Wyniki te pokazują wczesny wpływ przejścia na kamizestrant na ctDNA, który jest powiązany ze zmniejszeniem masy nowotworu.

    Usunięcie całkowitego ctDNA podczas leczenia wiąże się z długoterminowymi korzyściami klinicznymi, w tym wydłużeniem całkowitego czasu przeżycia (OS) w przypadku różnych typów nowotworów, w tym u pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi z dodatnim wynikiem HR, HER2-ujemnym, otrzymujących terapię hormonalną w skojarzeniu z inhibitorem CDK4/6.2,3 W analizie eksploracyjnej zebranej w obu ramionach badania SERENA-6, całkowity klirens ctDNA był powiązany z korzyścią w zakresie OS (HR 0,39; 95% CI 0,19-0,73), co jest zgodne z innymi badaniami.

    Dane dotyczące kluczowego drugorzędowego punktu końcowego, jakim jest OS, wykazały tendencję liczbową na korzyść kombinacji kamizestrantu (HR 0,87; CI 0,57-1,30) przy 30% dojrzałości. Badanie będzie kontynuowane do końcowej analizy w celu oceny OS.

    Doktor nauk medycznych François-Clément Bidard, profesor onkologii medycznej w Instytucie Curie i Uniwersytecie Wersalskim (Paryż/Saclay) we Francji oraz główny badacz badania, powiedział: „Optymalizacja wyników leczenia pacjentów z zaawansowanym rakiem piersi z dodatnim wynikiem HR na wczesnym etapie leczenia ma kluczowe znaczenie, ponieważ w miarę postępu choroby leczenie staje się trudniejsze, a wyniki ulegają pogorszeniu. Zaktualizowane wyniki SERENA-6 potwierdzają paradygmat przejście na skojarzenie oparte na kamizestrancie w leczeniu pierwszego rzutu po pojawieniu się mutacji ESR1 i wykazanie trwałej poprawy wykraczającej poza początkowe leczenie. Wyniki te powinny zmienić sposób, w jaki podchodzimy do leczenia pacjentów z chorobą dodatnią pod względem HR w leczeniu pierwszego rzutu.”

    Susan Galbraith, wiceprezes wykonawczy ds. badań i rozwoju onkologii hematologii w firmie AstraZeneca, powiedziała: „W porównaniu z ponad połową pacjentów, którzy przeszli na skojarzenie z kamizestranem, całkowicie oczyściło DNA guza z krwiobiegu. do dwóch procent w przypadku standardowego leczenia. Dostarcza to solidnych dowodów na to, że wczesna zmiana leczenia ma silną skuteczność przeciwnowotworową i potwierdza potencjał długoterminowych korzyści klinicznych. Zmiana na leczenie skojarzone kamizestranem wydłużyła także czas przeżycia pacjentów bez progresji choroby po leczeniu pierwszego i drugiego rzutu, opóźniła potrzebę bardziej intensywnego leczenia i pomogła pacjentom utrzymać jakość życia. Łącznie wyniki te stanowią uzupełnienie rosnącej liczby danych potwierdzających potencjał skojarzenia kamizestrantu w zakresie poprawy wyników leczenia pacjentów z zaawansowanym rakiem piersi.

    Podsumowanie wyników: SERENA-6 na ASCO 2026

    Kamizestrant + inhibitor CDK4/6

    AI + inhibitor CDK4/6

    PFSi

    Liczba pacjentów (n)

    157

    158

    Mediana PFS (miesiące)

    16,8 (14,7–19,4)

    9,2 (7,2–9,7)

    Wskaźnik PFS za 24 miesiące

    34,9%

    14,2%

    Współczynnik ryzyka (95% CI)

    0,45 (0,34-0,59)

    Wartość p

    p<0.00001

    PFS2ii

    Liczba pacjentów (n)

    157

    158

    Mediana PFS2 (miesiące)

    25,7 (20,4–30,3)

    19,1 (16,8–21,0)

    Stawka PFS2 za 24 miesiące

    50,8%

    36,3%

    Współczynnik ryzyka (95% CI)

    0,63 (0,46-0,86)

    Wartość p

    p=0.00373

    OSiii

    Zdarzenia, n (%)

    46 (29,3)

    49 (31,0)

    Współczynnik ryzyka (95% CI)

    0,87 (0,57-1,30)

    Zmiana całkowitego ctDNA

    Mediana zmiany w stosunku do wartości wyjściowych w 8. tygodniu

    -99%

    +64%

    Całkowity klirens ctDNAiv

    Liczba pacjentów z klirensem/całkowita analiza

    50/98

    2/108

    Pacjenci z całkowitym usunięciem ctDNA (%)

    51,0

    1,9

    CI, przedział ufności; HR, współczynnik ryzyka; PFS, przeżycie wolne od progresji; PFS2, przeżycie wolne od progresji 2; OS, przeżycie całkowite

    i PFS zdefiniowano zgodnie z RECIST v1.1. HR oszacowano przy użyciu modelu proporcjonalnych zagrożeń Coxa skorygowanego o czynniki stratyfikacjiii PFS2 zdefiniowano jako czas od randomizacji do najwcześniejszej progresji choroby po pierwszym kolejnym leczeniu lub zgonie; wyniki reprezentują ostateczną analizę PFS2iii Populacja pacjentów zakwalifikowanych do leczenia; dojrzałość wynosiła 30%iv klirens ctDNA zdefiniowany jako przejście od ilościowego całkowitego ctDNA na początku badania w teście Guardant360 do niewykrywalnego ctDNA po leczeniu w 4. i/lub 8. tygodniu

    Dodatkowe analizy wykazały, że połączenie camizestrantu opóźniało potrzebę bardziej intensywnego dalszego leczenia, w tym chemioterapii lub koniugatów przeciwciało-lek (ADC). Mediana przeżycia wolnego od chemioterapii/ADC wyniosła 22,6 miesiąca dla skojarzenia kamizestrantu w porównaniu z 18,7 miesiąca dla skojarzenia AI (HR 0,64; 95% CI 0,47-0,87; p=0,00375). Połączenie kamizestrantu wiązało się również z opóźnionym pogorszeniem zgłaszanych przez pacjentów objawów nowotworu, takich jak ból, ogólny stan zdrowia i jakość życia.

    Profil bezpieczeństwa kamizestrantu w skojarzeniu z palbocyklibem, rybocyklibem lub abemacyklibem w badaniu SERENA-6 był zgodny ze znanym profilem bezpieczeństwa każdego leku. Nie stwierdzono żadnych nowych zagrożeń dotyczących bezpieczeństwa, a liczba przypadków przerwania leczenia była bardzo niska i podobna w obu ramionach leczenia.

    Camizestrant został zatwierdzony w Zjednoczonych Emiratach Arabskich i Arabii Saudyjskiej na podstawie badania SERENA-6. Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi Europejskiej Agencji Leków przyjął niedawno pozytywną opinię zalecającą zatwierdzenie kombinacji kamizestrantu w Unii Europejskiej w oparciu o wyniki badania III fazy SERENA-6.

    Wnioski regulacyjne są obecnie rozpatrywane również w USA, Japonii i kilku innych krajach. W zeszłym tygodniu amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków przedłużyła termin obowiązywania ustawy o zakazie stosowania leków na receptę, aby dokonać przeglądu zaktualizowanych wyników badania SERENA-6.

    Rak piersi z dodatnim wynikiem HRRak piersi jest drugim najczęstszym nowotworem i jedną z głównych przyczyn zgonów związanych z nowotworami na świecie.4 W 2022 r. u ponad dwóch milionów pacjentek zdiagnozowano raka piersi, z czego ponad 665 000 zgonów na całym świecie.4 Chociaż wskaźniki przeżycia są wysokie w przypadku osób, u których zdiagnozowano wczesną chorobę piersi raka, oczekuje się, że tylko około 30% pacjentów, u których zdiagnozowano chorobę z przerzutami lub u których doszło do progresji, przeżyje pięć lat od diagnozy.5

    Rak piersi HR-dodatni, charakteryzujący się ekspresją receptorów estrogenowych lub progesteronowych lub obu, jest najczęstszym podtypem raka piersi. 70% nowotworów uważa się za HR-dodatnie i HER2-ujemne.5 Ponad 97% HR-dodatnich nowotworów piersi to nowotwory posiadające receptor estrogenowy (ER). ER często napędzają wzrost komórek raka piersi HR-dodatniego.6

    Na całym świecie około 200 000 pacjentek z rakiem piersi HR-dodatnim leczonych jest lekiem pierwszego rzutu; najczęściej z terapiami hormonalnymi ukierunkowanymi na choroby związane z ER, które często łączy się z inhibitorami CDK4/6.7-9 Jednak u wielu pacjentów rozwija się oporność na te terapie.9 Kiedy to nastąpi, możliwości leczenia są ograniczone, a wskaźniki przeżycia są niskie – szacuje się, że u około 36% pacjentów przeżyje więcej niż pięć lat od diagnozy.5,9

    Mutacje w genie ESR1 są kluczowym czynnikiem powodującym oporność hormonalną i wiążą się ze słabymi wynikami, pojawiają się w trakcie leczenia choroby i stają się coraz bardziej powszechne w miarę postępu choroby.10,11 U około 30% pacjentów z endokrynologicznie wrażliwą chorobą HR-dodatnią rozwijają się mutacje ESR1 podczas leczenia pierwszego rzutu przed progresją choroby.7

    Optymalizacja terapii hormonalnej i przezwyciężanie oporności, aby umożliwić pacjentom dalsze korzystanie z tych terapii, a także identyfikacja nowe terapie dla osób, które mają mniejsze szanse na skorzystanie z nich, to aktywne obszary zainteresowania badań nad rakiem piersi.

    SERENA-6SERENA-6 to randomizowane badanie fazy III z podwójnie ślepą próbą oceniające skuteczność i bezpieczeństwo kamizestrantu w skojarzeniu z inhibitorem CDK4/6 (palbocyklib, rybocyklib lub abemacyklib) w porównaniu z leczeniem AI (anastrozol lub letrozol) w skojarzeniu z inhibitorem CDK4/6 (palbocyklib, rybocyklib lub abemacyklib) u pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi HR-dodatnim, HER2-ujemnym (pacjentki z chorobą miejscowo zaawansowaną lub chorobą z przerzutami), u których w nowotworze występuje nowa mutacja ESR1.

    Do globalnego badania włączono 315 dorosłych pacjentek z histologicznie potwierdzonym zaawansowanym rakiem piersi z dodatnim wynikiem HR, HER2-ujemnym, poddawanych leczeniu AI w skojarzeniu z inhibitorem CDK4/6 jako leczenie pierwszego rzutu. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania SERENA-6 jest PFS oceniany przez badacza, z drugorzędowymi punktami końcowymi obejmującymi OS i PFS2 oceniany przez badacza.

    SERENA-6 to pierwsze globalne, rejestrowane badanie fazy III, w którym wykorzystuje się podejście oparte na krążącym DNA nowotworu (ctDNA) do wykrywania pojawienia się oporności hormonalnej i informowania o zmianie leczenia przed progresją choroby. Innowacyjny projekt badania wykorzystywał monitorowanie ctDNA za pomocą badania krwi podczas rutynowych badań obrazowych guza co dwa do trzech miesięcy, aby zidentyfikować pacjentów pod kątem wczesnych objawów oporności hormonalnej poprzez pojawienie się mutacji ESR1. Po wykryciu mutacji ESR1 bez progresji choroby, leczenie hormonalne pacjentów zmieniono na kamizestrant z trwającego leczenia AI, kontynuując jednocześnie skojarzenie z tym samym inhibitorem CDK4/6.

    CamizestrantCamizestrant to badany, silny, doustny selektywny degradator receptora estrogenowego nowej generacji (SERD) i kompletny antagonista ER, który jest obecnie w fazie badań III fazy w leczeniu piersi z dodatnim wynikiem HR rak.

    Szeroki, solidny i innowacyjny program rozwoju klinicznego firmy AstraZeneca, obejmujący badania SERENA-6, SERENA-4, CAMBRIA-1 i CAMBRIA-2, ocenia bezpieczeństwo i skuteczność kamizestrantu stosowanego w monoterapii lub w połączeniu z inhibitorami CDK4/6 w celu zajęcia się szeregiem obszarów niezaspokojonych potrzeb w przypadku raka piersi HR-dodatniego i HER2-ujemnego.

    Camizestrant wykazał działanie przeciwnowotworowe w szeregu modeli przedklinicznych, w tym w modelach z mutacjami aktywującymi ER. W badaniu II fazy SERENA-2 camizestrant wykazał statystycznie istotną i klinicznie znaczącą poprawę PFS w porównaniu z produktem Faslodex (fulwestrant) w całej populacji objętej badaniem, w tym u pacjentów z mutacjami nowotworu ESR1 niezależnie od wcześniejszego leczenia inhibitorami CDK4/6, u pacjentów z ER-dodatnim miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym rakiem piersi, wcześniej leczonych hormonoterapią. Badanie I fazy SERENA-1 wykazało, że kamizestrant jest dobrze tolerowany i ma obiecujący profil przeciwnowotworowy, gdy jest podawany samodzielnie lub w skojarzeniu z palbocyklibem, rybocyklibem i abemacyklibem; trzy szeroko stosowane inhibitory CDK4/6.

    AstraZeneca w raku piersiOpierając się na rosnącym zrozumieniu biologii raka piersi, AstraZeneca rzuca wyzwanie i na nowo definiuje obecny paradygmat kliniczny klasyfikacji i leczenia raka piersi, aby zapewnić jeszcze skuteczniejsze metody leczenia potrzebującym pacjentom – stawiając sobie śmiałą ambicję, aby pewnego dnia wyeliminować raka piersi jako przyczynę śmierci.

    AstraZeneca dysponuje obszernym portfolio zatwierdzonych i obiecujących związków będących w fazie rozwoju, które wykorzystują różne mechanizmy działania w celu zajęcia się biologicznie zróżnicowanymi piersiami. środowisko nowotworu nowotworowego.

    Wprowadzając Enhertu (trastuzumab deruxtekan), koniugat przeciwciała z lekiem skierowanym na HER2 (ADC), firmy AstraZeneca i Daiichi Sankyo dążą do poprawy wyników leczenia wcześniej leczonego raka piersi z przerzutami HER2-dodatniego, HER2-niskiego i HER2-ultralow oraz badają jego potencjał we wcześniejszych liniach leczenia i w nowych warunkach raka piersi.

    W przypadku raka piersi HR-dodatniego AstraZeneca w dalszym ciągu poprawia wyniki dzięki podstawowym lekom Faslodex i Zoladex (goserelina) i ma na celu przekształcenie przestrzeni dodatniej pod względem HR za pomocą pierwszego w swojej klasie inhibitora AKT, Truqapu (kapiwasertib), ADC kierowanego przez TROP-2, Datroway (datopotamab deruxtecan) i doustnego SERD nowej generacji oraz potencjalnego kamizestrantu nowego leku.

    Inhibitor PARP Lynparza (olaparib) to opcja leczenia celowanego, którą badano u pacjentek z rakiem piersi we wczesnym stadium i z przerzutami, z dziedziczną mutacją BRCA. AstraZeneca wraz z firmą MSD (Merck & Co., Inc. w USA i Kanadzie) kontynuuje badania nad lekiem Lynparza w tych warunkach. AstraZeneca bada także potencjał saruparybu, silnego i selektywnego inhibitora PARP1, w połączeniu z kamizestranem w leczeniu zaawansowanego raka piersi z mutacją BRCA, HR-dodatniego i HER2-ujemnego.

    Aby zapewnić bardzo potrzebne opcje leczenia pacjentom z potrójnie ujemnym rakiem piersi, agresywną postacią raka piersi, AstraZeneca współpracuje z Daiichi Sankyo w celu oceny potencjału samego Datroway oraz w połączeniu z immunoterapią Imfinzi (durvalumab).

    AstraZeneca w onkologiiAstraZeneca przewodzi rewolucji w onkologii, której ambicją jest dostarczanie leków na raka w każdej postaci, podążając za nauką, aby zrozumieć raka i całą jego złożoność, aby odkrywać, opracowywać i dostarczać pacjentom leki zmieniające życie.

    Firma koncentruje się na niektórych z najtrudniejszych nowotworów. To dzięki ciągłym innowacjom AstraZeneca zbudowała jedno z najbardziej zróżnicowanych portfolio i projektów w branży, z potencjałem katalizowania zmian w praktyce lekarskiej i zmiany doświadczeń pacjentów.

    AstraZeneca ma wizję przedefiniowania opieki onkologicznej i pewnego dnia wyeliminowania raka jako przyczyny śmierci.

    AstraZenecaAstraZeneca (LSE/STO/NYSE: AZN) to globalna, kierowana przez naukę firma biofarmaceutyczna, która koncentruje się na odkrywaniu, opracowywaniu i komercjalizacji leków na receptę w onkologii, chorobach rzadkich i biofarmaceutyce, w tym w chorobach układu krążenia, Nerki i metabolizm oraz układ oddechowy i immunologia. Innowacyjne leki AstraZeneca z siedzibą w Cambridge w Wielkiej Brytanii są sprzedawane w ponad 125 krajach i stosowane przez miliony pacjentów na całym świecie. Odwiedź astrazeneca.com i śledź firmę w mediach społecznościowych @AstraZeneca.

    Źródła

  • Bidard FC i in. Kamizestrant pierwszego rzutu w przypadku pojawiającego się zaawansowanego raka piersi z mutacją ESR1. N Engl J Med 2025; DOI: 10.1056/NEJMoa2502929.
  • Chia SKL i in. Zmiany dynamicznego krążącego nowotworu w DNA (∆ctDNA) podczas leczenia (tx) związane z przeżyciem wolnym od progresji (PFS) i przeżyciem całkowitym (OS) pacjentów (pt) z zaawansowanym rakiem piersi HR+/HER2− (ABC) w badaniu MONALEESA-3 (ML-3). J Clin Oncol 2024;42(16_suppl):1012.
  • Fuentes-Antrás J, et al. Spersonalizowane monitorowanie ctDNA u chorych na raka piersi z przerzutami HR+/HER2− podczas terapii hormonalnej i inhibitorów CDK4/6. npj rak piersi 2025;11:74.
  • Bray F i in. Globalne statystyki dotyczące nowotworów 2022: szacunki GLOBOCAN dotyczące częstości występowania i umieralności na całym świecie w przypadku 36 nowotworów w 185 krajach. CA Rak J Clin. 2024; 1-35. DOI:10.3322/caac.21834.
  • Krajowy Instytut Raka. Fakty dotyczące raka: Podtypy raka piersi u kobiet. Dostępne pod adresem: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/breast-subtypes.html. Dostęp: czerwiec 2026 r.
  • Scabia V i in. Rak piersi z dodatnim receptorem estrogenowym charakteryzuje się specyficzną dla pacjenta wrażliwością na hormony i opiera się na receptorze progesteronu. Nat Commun. 2022; 10.1038/s41467-022-30898-0.
  • Baza danych Cerner CancerMPact. Dostęp: czerwiec 2026 r.
  • Lin M i in. Porównanie całkowitego czasu przeżycia inhibitorów CDK4/6 w skojarzeniu z terapią hormonalną w porównaniu z samą terapią hormonalną w przypadku raka piersi z przerzutami z dodatnim receptorem hormonalnym i ujemnym pod względem HER2. J Rak. 2020; 10.7150/jca.48944.
  • Lloyd M. R. i in. Mechanizmy oporności na blokadę CDK4/6 w zaawansowanym raku piersi z dodatnim receptorem hormonalnym, HER2-ujemnym i pojawiającymi się możliwościami terapeutycznymi. Clin Cancer Res. 2022; 28(5):821-30.
  • Brett O i in. Mutacja ESR1 jako wyłaniający się biomarker kliniczny w przerzutowym raku piersi z dodatnim receptorem hormonalnym. Rak piersi Res. 2021; 23:85.
  • Zundelevich A i in. Mutacje ESR1 są częste w przypadku nowo zdiagnozowanych przerzutów i nawrotów miejscowych raka piersi leczonego hormonalnie i niosą ze sobą gorsze rokowanie. Rak piersi Res. 2020; 22:16.
    • Źródło: AstraZeneca

    Źródło: HealthDay

    Więcej zasobów informacyjnych

  • Alerty narkotykowe FDA Medwatch
  • Daily MedNews
  • Wiadomości dla pracowników służby zdrowia
  • Zatwierdzenia nowych leków
  • Zastosowania nowych leków
  • Wyniki badań klinicznych
  • Zatwierdzanie leków generycznych
  • Podcast Drugs.com

    • Zapisz się do naszego newslettera

    Bez względu na temat, który Cię interesuje, zapisz się do naszych biuletynów, aby otrzymywać najlepsze informacje z Drugs.com w swojej skrzynce odbiorczej.

    Wysłano : 2026-06-03 10:40

    Czytaj więcej

    Zastrzeżenie

    Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

    Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.

    Popularne słowa kluczowe