FDA zatwierdza LEQEMBI (LECANEMAB-ARMB) IV Dawanie utrzymania do leczenia wczesnej choroby Alzheimera

Śledź Drugslib na

Tokyo i Cambridge, Mass., 27 stycznia 2025 r. - Eisai Co., Ltd. (Siedziba: Tokyo, CEO: Haruo Naito, „Eisai”) i Biogen Inc. (NASDAQ: BIIB: BIIB , Korporacyjna kwatera główna: Cambridge, Massachusetts, CEO: Christopher A. Viehbacher, „Biogen”) ogłosił dziś, że U.S. Food and Drug Administration (FDA) zatwierdziło aplikację uzupełniającej licencji biologicznej (SBLA) na raz na cztery tygodnie Lecanemab-IRMB ( Nazwa marki USA: Leqembi®) Dożylne (IV) Dawanie konserwacji. Leqembi jest wskazane do leczenia choroby Alzheimera (AD) u pacjentów z łagodnym zaburzeniami poznawczymi (MCI) lub łagodnym stadium choroby (wspólnie określane jako wczesna AD) w Stanach Zjednoczonych po 18 miesiącach raz na dwa tygodnie fazę inicjowania, a Można rozważyć przejście do schematu dawkowania utrzymania wynoszącego 10 mg/kg raz na cztery tygodnie lub można kontynuować schemat 10 mg/kg raz na dwa tygodnie.

SBLA opiera się na modelowaniu zaobserwowanych danych Z badania fazy 2 (badanie 201) i jego długoterminowego rozszerzenia (LTE), a także badania AD Clarity (badanie 301) i jego badania LTE. Symulacje modelowania przewidują, że przejście do raz na cztery tygodnie dawkowanie utrzymania po 18 miesiącach raz na dwa tygodnie leczenie utrzyma korzyści kliniczne i biomarkerowe z terapii. AD jest postępującą, nieustępliwą chorobą spowodowaną ciągłym procesem neurotoksycznym, który rozpoczyna się wcześniej i trwa po usunięciu płytki nazębnej. Tylko 1,2,3 Tylko Leqembi pracuje nad walką AD na dwa sposoby: ciągłe usuwanie protofibrili i szybko usuwając płytkę nazębną. Jest to ważne, ponieważ przy ciągłym podawaniu Leqembi usuwa wysoce toksyczne protofibryle*, które mogą nadal powodować uszkodzenie neuronów nawet po tym, jak płytka amyloid-beta (Aβ) została wyczyszczona z mózgu.

Znaczenie trwającego leczenia

  • Dane z okresu leczenia między badaniem 201 (faza 2) i LTE wykazało, że zaprzestanie leczenia jest powiązane W przypadku reakumulacji amyloidu PET i biomarkerów w osoczu oraz CSF oraz powróceniem do wskaźnika klinicznego spadku klinicznego. 4
  • W leczeniu podtrzymującym, raz na cztery tygodnie schemat dawkowania może być łatwiejszy niż raz na dwa tygodnie podawanie dla pacjentów i Partnerzy opieki nad kontynuowaniem leczenia wczesnej reklamy.
  • Trwające leczenie może spowolnić postęp choroby i przedłużyć korzyść terapii, 4 w celu pomocy pacjentom w utrzymaniu tego, kim są dłużej.
  • W badaniu Clarity AD Core (18 miesięcy) średnia zmiana od linii podstawowej między grupą leczoną Lecanemab a grupą placebo wyniosła -0,45 (p <0,0001) w pierwotnym punkcie końcowym sum oceny demencji klinicznej pudeł (CDR-SB) Globalna skala poznawcza i funkcjonalna.
  • W ciągu trzech lat leczenia w badaniu Clarity AD Core i LTE, Leqembi zmniejszyło spadek poznawczy CDR -SB o -0,95 ** W stosunku do dopasowanej kohorty historii naturalnej -wykazując klinicznie znaczące korzyści dla wczesnej reklamy AD dla wczesnych reklam reklamowych pacjenci.
  • Zmiana z 0,5 na 1 w dziedzinie CDR w zakresie pamięci, sprawy i domu/hobby jest różnicą między niewielkim upośledzeniem a utratą niezależności, takich jak zdolność ludzi do bycia Pozostawione w spokoju, pamiętaj o ostatnich wydarzeniach, uczestniczyć w codziennych zajęciach, kompletne obowiązki gospodarstwa domowego, funkcjonowanie niezależnie i angażuj się w hobby i interesy intelektualne.

    • Leqembi jest zatwierdzone w USA, Japonia, Chiny, Korea Południowa, Hongkong, Izrael, ZEA, Wielka Brytania, Meksyk i Makau. W listopadzie 2024 r. Leczenie otrzymało pozytywną opinię komitetu ds. Produktów leczniczych do użytku ludzi (CHMP) Europejskiej Agencji Leków (EMA) zalecających zatwierdzenie. EISAI złożył wnioski o zatwierdzenie Lecanemab w 17 krajach i regionach. Ponadto FDA zaakceptowała uzupełniającą licencję biologiczną Eisai (BLA) dla podskórnego autoinkcjonora Leqembi do cotygodniowego dawkowania konserwacji w styczniu 2025 r. I ustanowiła datę działania PDUFA na 31 sierpnia 2025 r.

    EISAI służy jako wiodący program rozwoju i regulacji Lecanemab na całym świecie, zarówno EISAI, jak i BIOGEN COMMERICALIZIZACJI I BREATING PRODUKTU I EISAI, Mając ostateczny organ decyzyjny.

    *Uważa się, że protofibryle przyczyniają się do uszkodzenia mózgu, które występuje w przypadku AD i są uważane za najbardziej toksyczną formę Aβ, odgrywająca podstawową rolę w spadku poznawczym związanego z tym postępującym, wyniszczającym stanem. 5 protofibryli powodują uszkodzenie neuronów w neuronach w Mózg, który z kolei może negatywnie wpływać na funkcję poznawczą poprzez wiele mechanizmów, nie tylko zwiększając rozwój nierozpuszczalnych płytek Aβ, ale także zwiększając bezpośrednie uszkodzenie błon komórek mózgowych i połączenia, które przenoszą sygnały między komórkami nerwowymi lub komórkami nerwowymi i innymi komórkami. Uważa się, że zmniejszenie protofibryli może zapobiec postępowi AD poprzez zmniejszenie uszkodzenia neuronów w mózgu i dysfunkcji poznawczej. 6

    ** Grupa Lecanemab porównano z oczekiwanym spadkiem opartym na grupie inicjatywy neuroimagowania choroby Alzheimera (ADNI). ADNI to projekt badań klinicznych uruchomiony w 2005 r. W celu opracowania metod przewidywania wystąpienia AD i potwierdzenia skuteczności leczenia. Kohorta obserwacyjna ADNI reprezentuje dokładną populację osób w badaniu Clarity AD; Dopasowani uczestnicy ADNI wykazują podobny stopień spadku do grupy placebo do 18 miesięcy, wspierając stosowność dopasowania.

    wskazanie

    Leqembi® [(Lecanemab-ARMB) 100 mg/ml wstrzyknięcie do stosowania dożylnego] jest wskazane do leczenia choroby Alzheimera (AD). Leczenie leqembi powinno być inicjowane u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) lub łagodnym stadium choroby demencji, populacji, w której leczenie rozpoczęto w badaniach klinicznych.

    Ważne informacje o bezpieczeństwie

    ostrzeżenie: Nieprawidłowości obrazowania związane z amyloidem (aria)

  • Przeciwciała monoklonalne skierowane Przeciwko zagregowanym formom beta amyloidu, w tym Leqembi, mogą powodować arię, charakteryzującą się arią z obrzękiem (ARIA-E) i Arią z odkładaniem hemosideriny (ARIA-H). Występowanie i czas ARIA różnią się w zależności od metod leczenia. Aria zwykle występuje wcześnie w leczeniu i jest zwykle bezobjawowa, chociaż mogą wystąpić zdarzenia poważne i zagrażające życiu, w tym napad i stanpuletyk. Aria może być śmiertelna. Poważne krwotoki śródmózgowe (ICH)> 1 cm, z których niektóre były śmiertelne, zaobserwowano w tej klasie leków. Ponieważ ARIA-E może powodować ogniskowe deficyty neurologiczne, które mogą naśladować udar niedokrwienny, zastanów się, czy takie objawy mogą wynikać z ARIA-E przed podaniem leczenia trombolitycznego leczonego Leqembi.
  • apolipoproteina E ε4 (apoe ε4) homozygot: pacjenci, którzy są homozygotami apoe ε4 (~ 15% pacjentów z AD) leczonymi tą klasą leków. Wyższa częstość występowania arii, w tym objawowa, poważna i ciężka aria radiograficzna, w porównaniu z heterozygotami i nie -rdzeniowymi. Testowanie statusu APOE ε4 należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia w celu poinformowania ryzyka rozwoju ARIA. Przed testowaniem przepisujący powinni omówić z pacjentami ryzyko ARIA między genotypami i implikacje wyników badań genetycznych. Przepisywacze powinni poinformować pacjentów, że jeśli testowanie genotypu nie zostanie wykonane, nadal można je leczyć leqembi; Nie można jednak ustalić, czy są to homozygoty ε4 i na wyższym ryzyku Arii.
  • Rozważ korzyść Leqembi dla dla Leqembi dla dla Leqembi dla dla Leqembi dla dla Leqembi Leczenie AD i potencjalne ryzyko poważnych zdarzeń ARIA przy podejmowaniu decyzji o rozpoczęciu leczenia Leqembi.

    • Przeciwwskazanie

    Leqembi jest przeciwwskazany u pacjentów z poważną nadwrażliwością na Lecanemab-IRMB lub dowolnym z substancji zarobków Leqembi. Reakcje obejmowały obrzęk naczynia

    Nieprawidłowości związane z obrazowaniem związanym z amyloidem

    leki w tej klasie, w tym Leqembi, mogą powodować ARIA-E, które można zaobserwować na MRI jako obrzęk mózgu lub wysięki o sile siarki oraz wysięk side, i sulcal wysypki oraz sulka Aria-H, który obejmuje mikrohemorrhage i powierzchowną syderozę. Aria może występować spontanicznie u pacjentów z AD, szczególnie u pacjentów z wyników MRI sugerujących mózgową angiopatię amyloidową (CAA), takich jak mikrokresowe obróbki lub powierzchowne. Aria-H zwykle występuje w przypadku Aria-E. Zgłoszone objawy ARIA mogą obejmować ból głowy, zamieszanie, zmiany wizualne, zawroty głowy, nudności i trudność chodu. Mogą również wystąpić ogniskowe deficyty neurologiczne. Objawy zwykle ustępują z czasem.

    występowanie arii

    Objawowe arię wystąpiły w 3% i poważnych objawach arii u 0,7% w przypadku Leqembi. Objawy kliniczne ARIA ustąpiły u 79% pacjentów w okresie obserwacji. Zaobserwowano arię, w tym bezobjawowe zdarzenia radiograficzne: Leqembi, 21%; placebo, 9%. ARIA-E zaobserwowano: Leqembi, 13%; placebo, 2%. Aria-H zaobserwowano: Leqembi, 17%; placebo, 9%. Nie zaobserwowano wzrostu izolowanego ARIA-H dla Leqembi vs. placebo.

    występowanie ICH

    ICH> 1 cm średnicy odnotowano u 0,7% z Leqembi vs 0,1% z placebo. Zaobserwowano śmiertelne zdarzenia ICH u pacjentów przyjmujących Leqembi.

    Czynniki ryzyka ARIA i ICH

    APOE ε4 Status nośnika

    Pacjentów biorących Leqembi 16% to homozygoty APOE ε4, 53% stanowiło heterozygot, a 31% nie było obrońców. Z Leqembi Aria była wyższa w homozygotach ApoE ε4 (Leqembi: 45%; placebo: 22%) niż w heterozygotach (Leqembi: 19%; placebo: 9%) (Leqembi: 13%; placebo: 4%). Objawowy aria-E wystąpił u 9% homozygoty APOE ε4 w porównaniu z 2% heterozygot i 1% nie-rdzeniowych. Poważne zdarzenia ARIA miały miejsce u 3% homozygoty APOE ε4 i ~ 1% heterozygot i nie -rdzeniowych. Zalecenia dotyczące zarządzania ARIA nie różnią się między nośnikami APOE ε4 i nie -rdzeniowymi.

    Wyniki radiograficzne CAA

    Ustalenia neuroobrazowania, które mogą wskazywać na CAA, obejmują dowody wcześniejszego ICH, mikrohemorrhage mózgowego i powierzchowną korową syderozę. CAA ma zwiększone ryzyko ICH. Obecność allelu APOE ε4 jest również powiązana z CAA.

    Wyjściową obecność co najmniej 2 mikrohemotru lub obecność co najmniej 1 powierzchni powierzchownej siderozy na MRI, które mogą być sugerujące CAA, mają CAA, mają zostały zidentyfikowane jako czynniki ryzyka ARIA. Pacjenci wykluczono z jasności AD w przypadku obecności> 4 mikrokomorstów i dodatkowych wyników sugerujących CAA (wcześniejszy krwotok mózgowy> 1 cm w największej średnicy, powierzchowne siderozę, obrzęk wazogeniczny) lub innych zmian (tętniak, wapienność wczyniowa), które mogą potencjalnie zwiększyć. Ryzyko ich.

    Jednoczesne leki przeciwzakrzepowe lub trombolityczne

    W klarowności AD, wyjściowe zastosowanie leków przeciwzakrzepowych (aspiryna, inne leki przeciwzakrzepowe lub przeciwzakrzepuliny) było dozwolone, jeśli pacjent był na stabilnej dawce. Większość ekspozycji dotyczyła aspiryny. Leki przeciwzakrzepowe nie zwiększały ryzyka ARIA z Leqembi. Częstość występowania ICH: 0,9% u pacjentów przyjmujących Leqembi z jednoczesnym lekiem przeciwzakrzepowym w porównaniu z 0,6% bez środków przeciwzakrzepowych i 2,5% u pacjentów przyjmujących leqembi z samym lekiem przeciwzakrzepowym lub lekiem przeciwplateletowym, takim jak aspiryna vs brak u pacjentów. >

    śmiertelne krwotok mózgowy wystąpił u 1 pacjenta, przyjmując przeciwciło monoklonalne przeciw amyloidalne w warunkach ogniskowych objawów neurologicznych ARIA i zastosowanie środka trombolitycznego.

    Należy zachować dodatkową ostrożność, biorąc pod uwagę, że należy zachować dodatkową ostrożność, biorąc pod uwagę. Podawanie przeciwbrzebienia lub środka trombolitycznego (np. Aktywator plazminogenu tkankowego) u pacjenta już leczonego Leqembi. Ponieważ ARIA-E może powodować ogniskowe deficyty neurologiczne, które mogą naśladować udar niedokrwienia, leczenie klinicystów powinno rozważyć, czy takie objawy mogą wynikać z ARIA-E przed podaniem terapii trombolitycznej u pacjenta leczonego Leqembi.

    Należy zachować ostrożność przy rozważaniu stosowania leqembi u pacjentów z czynnikami wskazującymi na zwiększone ryzyko ICH, a w szczególności pacjentów, którzy muszą przyjść na leczenie przeciwzakrzepowe lub pacjentów z wynikami MRI sugerującymi CAA.

    ciężkość radiograficzna z Leqembi

    Większość zdarzeń radiograficznych ARIA-E wystąpiła w ciągu pierwszych 7 dawek, chociaż Aria może wystąpić w dowolnym momencie, a pacjenci mogą mieć> 1 epizod. Maksymalne nasilenie radiograficzne ARIA-E z Leqembi było łagodne u 4%, umiarkowane u 7%i ciężkie u 1%pacjentów. Rozdzielczość MRI wystąpiła u 52% pacjentów z ARIA-E o 12 tygodni, 81% na 17 tygodni i 100% ogólnie po wykryciu. Maksymalne nasilenie radiograficzne mikrokemorriny ARIA-H z Leqembi było łagodne u 9%, umiarkowane u 2%i ciężkie u 3%pacjentów; Powierzchowna sideroza była łagodna u 4%, umiarkowana u 1%i ciężka u 0,4%pacjentów. W przypadku Leqembi szybkość ciężkiej radiograficznej ARIA-E była najwyższa w homozygotach APOE ε4 (5%) vs heterozygot (0,4%) lub nie-rdzeniowych (0%). W przypadku Leqembi wskaźnik ciężkiej radiograficznej aria-H był najwyższy w homozygotach APOE ε4 (13,5%) vs heterozygot (2,1%) lub nie-rdzeniowych (1,1%).

    Wytyczne dotyczące monitorowania i dawki

    Zalecane są wyjściowe MRI mózgu i okresowe monitorowanie za pomocą MRI. W ciągu pierwszych 14 tygodni leczenia zaleca się zwiększoną czujność kliniczną ARIA. W zależności od objawów klinicznych ARIA-E i Aria-H i nasilenia radiograficznego zastosuj ocenę kliniczną, rozważając, czy kontynuować dawkowanie, czy tymczasowo, czy na stałe zaprzestanie Leqembi. Jeśli pacjent doświadczy objawów ARIA, należy przeprowadzić ocenę kliniczną, w tym MRI, jeśli jest to wskazane. Jeśli ARIA jest obserwowane podczas MRI, przed kontynuowaniem leczenia należy przeprowadzić staranną ocenę kliniczną.

    Reakcje nadwrażliwości

    W przypadku Leqembi wystąpiły reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy, obrzęk naczyniowy, oskrzeli i anafilaksję. Niezwłocznie zaprzestaj wlewu po pierwszej obserwacji wszelkich objawów lub objawów zgodnych z reakcją nadwrażliwości i zainicjuj odpowiednią terapię.

    reakcje związane z infuzją (IRRS)

    zaobserwowano IRRS - LEqembi: 26%; Placebo: 7% - i większość przypadków z Leqembi (75%) wystąpiła z pierwszym wlewem. IRR były głównie łagodne (69%) lub umiarkowane (28%). Objawy obejmowały gorączkę i objawy grypy (dreszcze, uogólnione bóle, uczucie drżącego i bólu stawów), nudności, wymioty, niedociśnienie, nadciśnienie i desaturacja tlenu.

    Wskaźnik może zostać zmniejszony lub przerwania, a odpowiednia terapia zapoczątkowana jako klinicznie wskazana. Rozważ leczenie profilaktyczne przed przyszłymi infuzją przeciwhistaminami, acetaminofenem, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi lub kortykosteroidami.

    reakcje niepożądane

    Najczęstsze reakcje niepożądane zgłoszone w ≥5% z Leqembi i ≥2% wyższe niż placebo to IRR (Leqembi: 26%; placebo: 7%: 7% ; System (Leqembi: 6%; placebo: 3%), wysypka (Leqembi: 6%; placebo: 4%) i nudności/wymioty (Leqembi: 6%; placebo: 4%).

    Zobacz pełny Przesyłanie informacji w tym ostrzeżenie.

    O Lecanemab (Leqembi ® )

    Lecanemab jest wynikiem strategicznego sojuszu badawczego między EISAI a bioarctic. Jest to humanizowane przeciwciało monoklonalne gamma immunoglobuliny 1 (IgG1) skierowane przeciwko zagregowanemu rozpuszczalnemu (protofibililowi) i nierozpuszczalnymi postaciami amyloidu-beta (Aβ). Lecanemab został zatwierdzony w USA, 7 Japonii, 8 Chin, 9 Korea Południowej, 10 Hongkongu, 11 Izraela, 12 Zjednoczone Emiraty Arabskie, 13 Wielkiej Brytanii, 14 Meksyk, 15 i Makau. W listopadzie 2024 r. Leczenie otrzymało pozytywną opinię komitetu ds. Produktów leczniczych do użytku ludzi (CHMP) Europejskiej Agencji Leków (EMA) zalecających zatwierdzenie. EISAI złożył wnioski o zatwierdzenie Lecanemab w 17 krajach i regionach.

    Zatwierdzenia Leqembi w tych krajach opierało się na danych fazy 3 z badania klinicznego EISAI, Global Clarity AD, w którym spełnił swój podstawowy punkt końcowy i wszystko Kluczowe wtórne punkty końcowe z statystycznie istotnymi wynikami. Podstawowym punktem końcowym była globalna skala poznawcza i funkcjonalna, suma oceny klinicznej demencji (CDR-SB). W badaniu klinicznym Clarity AD leczenie Lecanemab zmniejszyło spadek kliniczny CDR-SB o 27% po 18 miesiącach w porównaniu do placebo. 16,17 Średni wynik CDR-SB na początku wynosił około 3,2 w obu grupach. Dostosowana średnia zmiana najmniejszych kwadratów od wartości wyjściowej po 18 miesiącach wynosiła 1,21 z Lecanemab i 1,66 z placebo (różnica, -0,45; 95% przedział ufności [CI], -0,67 do -0,23; p <0,001). Ponadto wtórny punkt końcowy od działań badawczych AD w codziennej skali życia dla łagodnego zaburzeń poznawczych (ADCS-MCI-ADL), który mierzy informacje dostarczone przez osoby opiekujące się pacjentami z AD, odnotowano statystycznie istotną korzyść w porównaniu z 37% w porównaniu z 37% do placebo. Skorygowana średnia zmiana od wartości wyjściowej po 18 miesiącach w wyniku ADCS-MCI-ADL wynosiła -3,5 w grupie Lecanemab i -5,5 w grupie placebo (różnica, 2,0; 95% CI, 1,2 do 2,8; p <0,001). ADCS MCI-ADL ocenia zdolność pacjentów do niezależnego funkcjonowania, w tym możliwość ubierania się, karmienia i uczestnictwa w zajęciach społecznościowych. Najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi (> 10%) w grupie Lecanemab były reakcje infuzyjne, aria-H (połączone mikrohematyki mózgowe, makrohemory mózgowe i powierzchowne berozę), Aria-E (obrzęk/wysięgnik), bólu głowy i upadek. p>

    Od lipca 2020 r. Badanie kliniczne fazy 3 (przed 3-45) dla osób z przedkliniczną AD, co oznacza, że ​​są klinicznie normalne i mają pośredni lub podwyższony poziom amyloidu w ich mózgach. Przed 3-45 jest prowadzony jako partnerstwo publiczno-prywatne między konsorcjum badań klinicznych Alzheimera, które zapewnia infrastrukturę do akademickich badań klinicznych w AD i powiązanych demencji w USA, finansowane przez National Institute on Stay , Eisai i biogen. Od stycznia 2022 r. Badanie kliniczne Tau Nexgen dla dominujących odziedziczonej AD (DIAD), które jest prowadzone przez dominująco odziedziczoną jednostkę badań Network Alzheimer Network (DIAN-TU), prowadzone przez Washington University School of Medicine w St. Louis, i obejmuje lecanemab Jako szkieletowa terapia przeciw amyloidowi.

    o współpracy między eisai a biogenem dla AD

    EISAI i Biogen współpracują przy wspólnym rozwoju i komercjalizacji zabiegów AD od 2014 r. EISAI jest liderem rozwoju Lecanemab i zgłoszeń regulacyjnych na całym świecie z obie firm -Waktywne Urząd.

    O współpracy między Eisai i Bioarctic dla AD

    Od 2005 r. EISAI i Bioarctic odbywają długoterminową współpracę w zakresie rozwoju i komercjalizacji leczenia AD. Eisai uzyskał globalne prawa do studiowania, opracowywania, produkcji i rynku Lecanemab do leczenia AD zgodnie z umową z Bioarctic w grudniu 2007 r. Umowa o rozwoju i komercjalizacji w sprawie kopii zapasowej Lecanemab została podpisana w maju 2015 r. >

    O Eisai Co., Ltd.

    Korporacyjna koncepcja

    Eisai jest „przede wszystkim zastanowienie się pacjentom i osobom w codziennej dziedzinie żywych oraz zwiększenie korzyści, jakie zapewnia opieka zdrowotna”. Zgodnie z tą koncepcją (znaną również jako koncepcja ludzkiej opieki zdrowotnej (HHC), staramy się skutecznie osiągnąć dobro społeczne w postaci łagodzenia lęku przed zdrowiem i zmniejszania różnic zdrowotnych. Dzięki globalnej sieci placówek badawczo > Ponadto demonstrujemy nasze zaangażowanie w eliminację zaniedbanych chorób tropikalnych (NTDS), która jest celem (3.3) celów zrównoważonego rozwoju ONZ (SDGS), pracując nad różnymi działaniami wraz z globalnymi partnerami.

    Aby uzyskać więcej informacji na temat EISAI, odwiedź www.eisai.com (dla globalnej siedziby: Eisai Co., Ltd.) i połącz się z nami na X, LinkedIn i Facebook. Witryna i kanały mediów społecznościowych są przeznaczone dla odbiorców poza Wielką Brytanią i Europą. W przypadku publiczności z siedzibą w Wielkiej Brytanii i Europie odwiedź www.eisai.eu i eisai emea linkedIn.

    O biogenach

    Założona w 1978 r., Biogen jest wiodącą firmą biotechnologiczną, która jest pionierem innowacyjnej nauki, aby dostarczać nowe leki w celu przekształcenia życia pacjentów i tworzenia wartości dla akcjonariuszy i naszych społeczności. Zastosujemy głębokie zrozumienie biologii człowieka i wykorzystujemy różne metody, aby rozwijać zabiegi lub terapie, które zapewniają lepsze wyniki. Nasze podejście polega na podejmowaniu odważnych ryzyka, zrównoważonego zwrotu z inwestycji w celu zapewnienia długoterminowego wzrostu.

    Firma rutynowo publikuje informacje, które mogą być ważne dla inwestorów na swojej stronie internetowej www.biogen.com. Śledź Biogen w mediach społecznościowych - Facebook, LinkedIn, X, YouTube.

    Biogen Safe Harbor

    Ta informacja prasowa zawiera wypowiedzi przyszłościowe, w tym potencjalne skutki kliniczne Lecanemab; potencjalne korzyści, bezpieczeństwo i skuteczność Lecanemab; potencjalne dyskusje regulacyjne, zgłoszenia i zatwierdzenia oraz ich termin; leczenie choroby Alzheimera; przewidywane korzyści i potencjał ustaleń dotyczących współpracy Biogenu z EISAI; Potencjał komercyjnych programów biznesowych i rurociągów Biogen, w tym Lecanemab; oraz ryzyko i niepewności związane z rozwojem leków i komercjalizacja. Oświadczenia te mogą być zidentyfikowane przez słowa takie jak „cel”, „przewiduj”, „wierzyć”, „może”, „oszacować”, „oczekiwać”, „prognoza”, „zamierzanie”, „maj”, „plan,” możliwe, „potencjał”, „woli”, „by” i inne słowa i warunki o podobnym znaczeniu. Rozwój i komercjalizacja leków obejmuje wysoki stopień ryzyka, a tylko niewielka liczba programów badawczych i rozwojowych powoduje komercjalizację produktu. Wyniki we wczesnym stadium badań klinicznych mogą nie wskazywać na pełne wyniki lub wyniki z późniejszych badań klinicznych lub na większą skalę i nie zapewniają zatwierdzenia regulacyjnego. Nie należy polegać na tych stwierdzeniach.

    Te stwierdzenia obejmują ryzyko i niepewności, które mogą powodować faktyczne wyniki różnią się istotnie od tych odzwierciedlonych w takich stwierdzeniach, w tym bez ograniczeń nieoczekiwanych problemów, które mogą wynikać z dodatkowych danych, analizy lub wyników uzyskanych podczas badań klinicznych; występowanie niepożądanych zdarzeń bezpieczeństwa; ryzyko nieoczekiwanych kosztów lub opóźnień; ryzyko innych nieoczekiwanych przeszkód; Zgłoszenia regulacyjne mogą trwać dłużej lub być trudniejsze do ukończenia niż oczekiwano; Władze regulacyjne mogą wymagać dodatkowych informacji lub dalszych badań lub mogą nie upaść lub odmówić zatwierdzenia lub opóźnienia zatwierdzenia kandydatów na leki Biogen, w tym Lecanemab; faktyczny czas i treść zgłoszeń i decyzje podejmowane przez organy regulacyjne dotyczące Lecanemab; niepewność sukcesu w rozwoju i potencjalnej komercjalizacji Lecanemab; Brak ochrony i egzekwowania danych Biogena, własności intelektualnej oraz innych praw własności i niepewności związanych z roszczeniami i wyzwaniami własności intelektualnej; roszczenia o odpowiedzialność za produkt; oraz ryzyko współpracy stron trzecich, wyniki działalności i sytuacji finansowej. Powyższe wyznacza wiele, ale nie wszystkie czynniki, które mogą powodować rzeczywiste wyniki od oczekiwań Biogen w jakimkolwiek oświadczeniu przyszłościowym. Inwestorzy powinni wziąć pod uwagę to ostrzeżenie, a także czynniki ryzyka zidentyfikowane w najnowszym rocznym lub kwartalnym raporcie Biogen oraz w innych raportach, które Biogen złożył do amerykańskiej Komisji Papierów Wartościowych i Giełd. Oświadczenia te mówią tylko z daty tego komunikatu. Biogen nie podejmuje żadnego obowiązku publicznego aktualizacji jakichkolwiek stwierdzeń dotyczących przyszłości.

    Referencje

  • 1. Wtrysk Leqembi (Lecanemab-IRMB), do użytku dożylnego [Wkładka pakietu]. Nutley, NJ: Eisai Inc.
  • 2. Iwatsubo T, Irizarry M, Van Dyck C, Sabbagh M, Bateman RJ, Cohen S. Clarity AD: Kontroleowane placebo faza 3, podwójnie ślepa, równoległe, 18-miesięczne badanie oceniające Lecanemab we wczesnej chorobie Alzheimera. Przedstawione na: CTAD Conference; 29 listopada 29 grudnia 2022 r.; San Francisco, Kalifornia.
  • 3. Hampel H, Hardy J, Blennow K, i in. Szlak amyloid-β w chorobie Alzheimera. Mol Psychiatry. 2021; 26 (10): 5481-5503.
  • 4. Eisai przedstawia długoterminowe dane administracyjne Lecanemab na Międzynarodowej Konferencji Stowarzyszenia Alzheimera (AAIC) 2024. Dostępne na: https://www.eisai.co.jp/ir/library/presentations/pdf/4523_240731_1.pdf
  • 5. Amin L, Harris DA. Receptory Aβ specyficznie rozpoznają cechy molekularne wyświetlane przez końce włókna i oligomery neurotoksyczne. Nat Commun. 2021; 12: 3451. doi: 10.1038/s41467-021-23507-z.
  • 6. Ono K, Tsuji M. protofibryle amyloidu-β są ważnymi celami podejścia do modyfikującego chorobę choroby Alzheimera. Int j mol sci. 2020; 21 (3): 952. DOI: 10.3390/IJMS21030952. PMID: 32023927; PMCID: PMC7037706.
  • 7. U.S. Food and Drug Administration. 2023. FDA przekształca nowe leczenie choroby Alzheimera na tradycyjne zatwierdzenie. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 8. Reuters. 2023. Japonia zatwierdza leczenie Alzheimera Leqembi przez Eisai i Biogen. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 9. List Pharma. 2024. Krótki - Alzheimer Drug Leqembi zatwierdzony obecnie w Chinach. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 10. Technologia farmaceutyczna. 2024. MFD Korei Południowej zatwierdza Leqembi Eisai-biogenu dla choroby Alzheimera. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 11. Technologia farmaceutyczna. 2024. Hongkong zatwierdza Leqembi do leczenia Alzheimera. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 12. Biospace. 2024. Leqembi zatwierdzono do leczenia choroby Alzheimera w Izraelu. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 13. Zjednoczone Ministerstwo Zdrowia i Zapobiegania Zjednoczonemu Emiratom. 2024. Zarejestrowany katalog produktów medycznych. Leqembi. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 14. Biospace. 2024. Leqembi upoważnione do wczesnej choroby Alzheimera w Wielkiej Brytanii. Ostatni dostęp: październik 2024 r.
  • 15. Cofepris upoważnia innowacyjne leczenie pacjentów Alzheimera. Dostępne na: https://bit.ly/3okks6y . Ostatni dostęp: grudzień 2024 r.
  • 16. Van Dyck, C., i in. Lecanemab we wczesnej chorobie Alzheimera. New England Journal of Medicine. 2023; 388: 9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/neejmoa2212948 .
  • 17. EISAI przedstawia pełne wyniki badań potwierdzającej klarowność Fazę 3 Lecanemab Fazę 3 dla wczesnej choroby Alzheimera podczas badań klinicznych dotyczących konferencji choroby Alzheimera (CTAD). Dostępne na: https://www.eisai.com/news/2022/news202285.html

    Źródło: Eisai Co., Ltd.

    Wysłano : 2025-01-28 12:00

    Czytaj więcej

    Zastrzeżenie

    Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

    Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.

    Popularne słowa kluczowe