أدى عقار Fenebrutinib من شركة Genentech إلى تقليل الانتكاسات بشكل كبير مقارنة بمعايير الرعاية إلى ما يقرب من حالة واحدة كل 17 عامًا في RMS

اتبع Drugslib على

جنوب سان فرانسيسكو، كاليفورنيا - 21 أبريل 2026 - أعلنت شركة Genentech، وهي عضو في مجموعة Roche Group (SIX: RO, ROP; OTCQX: RHHBY)، اليوم عن بيانات جديدة من دراسات المرحلة الثالثة الإيجابية FENhance 1 و2، والتي وصلت إلى نقطة النهاية الأولية. أظهرت الدراسات أن فينيبروتينيب، وهو مثبط تيروزين كيناز (BTK) التجريبي غير التساهمي لبروتون، قلل من معدل الانتكاس السنوي (ARR) بنسبة 51.1٪ (P <0.001) في FENhance 1 و58.5٪ (P <0.0001) في FENhance 2 مقارنة مع تيريفلونوميد في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد الانتكاسي (RMS) على مدى أكثر من 10 سنوات. 96 أسبوعا. وهذا يعني أن المرضى يعانون من انتكاسة واحدة تقريبًا كل 17 عامًا، أي أكثر من نصف الانتكاسات التي شوهدت مع تيريفلونوميد في نفس الفترة الزمنية. تمت مشاركة النتائج اليوم كعرض تقديمي متأخر في الاجتماع السنوي للأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب (AAN) لعام 2026 في شيكاغو.

  • أظهرت نتائج دراسة المرحلة الثالثة الأخيرة من FENhance 1 و2 تفوق الفينبروتينيب الاستقصائي مقارنة بالتيريفلونوميد في تقليل الانتكاسات وآفات الدماغ في مرض التصلب المتعدد الانتكاسي (RMS)
  • وأظهرت كلتا الدراستين اتجاهات إيجابية في الحد من الإعاقة. التقدم مع فينيبروتينيب مقارنة مع تيريفلونوميد
  • يمكن أن يصبح فينيبروتينيب مثبط BTK الأول في فئته والأول والوحيد عالي الفعالية عن طريق الفم لكل من RMS والتصلب المتعدد التقدمي الأولي (PPMS)
  • سيتم تقديم إجمالي بيانات RMS وPPMS الخاصة بفينيبروتينيب إلى السلطات التنظيمية

    • "تؤكد هذه النتائج أن فينبروتينيب لديه وقال جيوون أوه، دكتوراه في الطب، دكتوراه في الطب، مدير طبي لبرنامج بارلو للتصلب المتعدد في مستشفى سانت مايكل، جامعة تورنتو: "يمكن أن يكون علاجًا عن طريق الفم عالي الفعالية لـ RMS. قد يوفر أسلوب عمله الفريد ملفًا مختلفًا من خلال استهداف الدوافع المزدوجة لمرض التصلب العصبي المتعدد داخل الجهاز العصبي المركزي والمحيطي لمعالجة آليات المرض الكامنة وراء بيولوجيا المرض الانتكاسية والتقدمية". "لأول مرة، أظهر مثبط BTK تفوقًا في تقليل الانتكاسات وتكوين آفات دماغية جديدة بمعدلات مماثلة لارتفاع إنزيمات الكبد لأدوية الخط الأول طويلة الأمد في تجارب المرحلة الثالثة المتعددة للـRMS."

    "إن بيانات الفينبروتينيب عبر ثلاث دراسات محورية تدعم بقوة إمكاناتها في إفادة الأشخاص الذين يعانون من كل من RMS وPPMS،" قال ليفي جارواي، دكتوراه في الطب، حاصل على درجة الدكتوراه، كبير المسؤولين الطبيين ورئيس تطوير المنتجات العالمية. "من خلال مضاعفة الوقت دون حدوث انتكاسات مقارنة بالتيريفلونوميد، قد يوفر فينيبروتينيب للمرضى سنوات من الحياة الخالية من الانتكاسات، وبالتالي الحفاظ على الاستقلال اليومي والوظيفة على المدى الطويل."

    تم تقليل معدل الانتكاس باستمرار عبر مجموعات فرعية من المرضى. وقد لوحظت أكبر الانخفاضات في المرضى الذين يعانون من المزيد من خصائص المرض الالتهابي، بما في ذلك آفات الدماغ النشطة، والعمر الأصغر، والتشخيص الأحدث، والإعاقة الأقل، مما يسلط الضوء على إمكانات الفينبروتينيب كخيار علاج عن طريق الفم عالي الفعالية لهؤلاء المرضى، في حالة الموافقة عليه.

    أظهرت نقاط النهاية الثانوية أن فينيبروتينيب قلل بشكل كبير من نشاط المرض في الدماغ، كما يتضح من فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي. قلل Fenebrutinib من علامات الالتهاب النشط بنسبة 70.7% (P <0.0001) في FENhance 1 و77.6% (P <0.0001) في FENhance 2 مقارنة مع teriflunomide، كما تم قياسه بواسطة آفات T1 الجديدة المعززة للجادولينيوم (T1-Gd+). انخفض عبء المرض المزمن بنسبة 76.0% (P <0.0001) في FENhance 1 و82.5% (P <0.0001) في FENhance 2 مع فينيبروتينيب مقارنة مع تيريفلونوميد، كما تم قياسه بآفات T2 الجديدة أو المتضخمة.

    أظهرت نقاط النهاية الثانوية الإضافية اتجاهات إيجابية نحو تقليل تطور العجز مع فينيبروتينيب. لوحظ انخفاض عددي في خطر تطور العجز المركب المؤكد لمدة 12 أسبوعًا (cCDP12) بنسبة 20٪ (نسبة الخطر [HR] 0.80؛ فاصل الثقة 95٪ [CI]: 0.63-1.02) في FENhance 1 و13٪ (HR 0.87؛ 95٪ CI: 0.69-1.11) في FENhance 2 مع فينيبروتينيب مقارنة مع تيريفلونوميد. يتضمن cCDP ثلاثة مقاييس للإعاقة - العجز الوظيفي الإجمالي الذي يتم قياسه من خلال تطور الإعاقة المؤكد (CDP) استنادًا إلى مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS)، وسرعة المشي التي يتم قياسها من خلال المشي لمسافة 25 قدمًا (T25FW) ووظيفة الطرف العلوي التي يتم قياسها بواسطة اختبار الربط المكون من تسعة حفر (9HPT). ولوحظت أكبر التخفيضات في الإعاقة الشاملة وإعاقة الأطراف العلوية. في تحليل لاحق لمركب معدّل مؤكد لمدة 12 أسبوعًا لـ EDSS و9HPT، قلل فينيبروتينيب من خطر التفاقم بنسبة 26% (HR 0.74؛ 95% CI: 0.53-1.03) في FENhance 1 و20% (HR 0.80؛ 95% CI: 0.57-1.12) في FENhance 2 مقارنة مع تيريفلونوميد.

    في كلتا دراستي RMS، كانت ارتفاعات إنزيمات الكبد التي تزيد عن ثلاثة أضعاف الحد الأعلى الطبيعي قابلة للمقارنة مع تيريفلونوميد (7.3% مقابل 5.7% في FENhance 1؛ 5.6% مقابل 5.6% في FENhance 2). في دراسة FENhance 1، كانت هناك حالة واحدة من حالات قانون Hy في ذراع فينيبروتينيب (والتي حدثت قبل تنفيذ مراقبة الكبد كل أسبوعين) وواحدة في ذراع تيريفلونوميد. كانت كلتا الحالتين بدون أعراض وتم حلهما بعد إيقاف الدواء في الدراسة.

    كانت معدلات العدوى قابلة للمقارنة أيضًا بين ذراعي فينيبروتينيب وتريفلونوميد. تم الإبلاغ عن أحداث سلبية خطيرة (AEs) لدى 8.6% من المرضى الذين يتلقون الفينبروتينيب (مقابل 8.9% على تيريفلونوميد) في FENhance 1 و11.2% (مقابل 6.1%) في FENhance 2.

    بشكل عام، لوحظ وجود خلل في التوازن فيما يتعلق بالوفيات المبلغ عنها عبر الدراسات. في FENhance 1 و2، حدثت حالة وفاة واحدة (0.1%) في ذراع تيريفلونوميد وسبع وفيات (0.9%) في ذراع فينيبروتينيب خلال الفترة المشمولة بالتقرير. ولوحظت حالة وفاة إضافية بعد هذه الفترة. بشكل عام، حدثت الوفيات في ذراع فينيبروتينيب في نقاط زمنية مختلفة وكانت ناجمة عن أسباب مختلفة بما في ذلك الالتهابات (المكورات العقدية العصبية الجاتي والالتهاب الرئوي)، ومضاعفات مرض السكري من النوع الأول، والنزيف الخطير، والانتحار، والإصابات الناجمة عن الحوادث والوفاة لسبب غير معروف.

    في السابق، أظهرت دراسة المرحلة الثالثة FENtrepid في التصلب المتعدد التقدمي الأولي (PPMS) أن فينيبروتينيب حقق نقطة النهاية الأولية لعدم الدونية مقارنة مع الوقت الحالي. معيار الرعاية، Ocrevus®، في الحد من تطور الإعاقة في PPMS. تثبت النتائج الإيجابية الجماعية في جميع الدراسات المحورية الثلاث أن الفينبروتينيب أظهر باستمرار فائدة عميقة في بيولوجيا المرض الانتكاسي والتقدمي. سيتم تقديم إجمالي البيانات من دراسات المرحلة الثالثة للفينبروتينيب إلى السلطات التنظيمية.

    حول دراسات FENhance 1 و2

    FENhance 1 و2 عبارة عن دراسات متعددة المراكز من المرحلة الثالثة، عشوائية، مزدوجة التعمية، مزدوجة الدمية، ودراسات جماعية متوازية لتقييم فعالية وسلامة فينيبروتينيب الاستقصائي مقارنة مع تيريفلونوميد في إجمالي 1,497 مريضًا بالغًا مصابًا بـ RMS. تم اختيار المشاركين المؤهلين بشكل عشوائي بنسبة 1:1 لتلقي العلاج باستخدام فينيبروتينيب عن طريق الفم مرتين يوميًا (والعلاج الوهمي المطابق للتيريفلونوميد عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا) أو تيريفلونوميد عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا (والعلاج الوهمي المطابق للفنبروتينيب عن طريق الفم مرتين يوميًا) لمدة 96 أسبوعًا على الأقل.

    نقطة النهاية الأساسية هي معدل الانتكاس السنوي (ARR). تشمل نقاط النهاية الثانوية العدد الإجمالي لآفات التصوير بالرنين المغناطيسي المعززة للجادولينيوم T1، والعدد الإجمالي لآفات التصوير بالرنين المغناطيسي الجديدة و/أو المتضخمة الموزونة T2، والوقت اللازم لظهور تطور العجز المؤكد المركب لمدة 12 أسبوعًا (cCDP12) وcCDP لمدة 24 أسبوعًا (cCDP24).

    حول فينيبروتينيب

    فينيبروتينيب هو مثبط تجريبي عن طريق الفم والجهاز العصبي المركزي (CNS) وقابل للعكس وغير تساهمي، وهو مثبط بروتون كيناز تيروزين (BTK) مع ملف تعريف حركية دوائية محسّن (PK). يمكن أن يعمل فينيبروتينيب في جميع أنحاء الجسم ويعبر أيضًا حاجز الدم في الدماغ إلى الجهاز العصبي المركزي لاستهداف الالتهاب المزمن. وهو مصمم بشكل فريد لاستهداف البيولوجيا الانتكاسية والتقدمية عن طريق تثبيط الخلايا في الجهاز المناعي المعروفة باسم الخلايا البائية والخلايا الدبقية الصغيرة. يساعد استهداف الخلايا البائية في السيطرة على الالتهاب الحاد الذي يسبب الانتكاسات، في حين يعالج استهداف الخلايا الدبقية الصغيرة داخل الدماغ الضرر المزمن الذي يُعتقد أنه يؤدي إلى تطور العجز على المدى الطويل.

    تم تصميم فينبروتينيب بحيث يتمتع بفعالية عالية وقابلية عكسية، مع انتقائية لـ BTK أكبر 130 مرة من الكينازات الأخرى. تسلط هذه الانتقائية العالية الضوء على قدرة الفينبروتينيب على الارتباط بالهدف المقصود دون التدخل في الإنزيمات الأخرى. في حين أن معظم مثبطات BTK الحالية تساهمية وغير قابلة للانعكاس، مما يعني أنها تشكل رابطة كيميائية دائمة مع الإنزيم، فإن فينيبروتينيب غير تساهمي وقابل للعكس، مما يعني أنه يرتبط بالإنزيم ثم يطلقه في النهاية. قد تساعد ميزات التصميم هذه في الحد من التأثيرات غير المستهدفة.

    حول مرض التصلب المتعدد

    التصلب المتعدد هو مرض مزمن يصيب أكثر من 2.9 مليون شخص حول العالم. يعاني الأشخاص المصابون بجميع أشكال التصلب المتعدد من تطور المرض منذ بداية المرض. ولذلك، فإن أحد الأهداف المهمة لعلاج التصلب المتعدد هو إبطاء وإيقاف ومنع التقدم بشكل مثالي في أقرب وقت ممكن.

    يتم تشخيص ما يقرب من 85% من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد في البداية على أنهم مصابون بالتصلب المتعدد الانتكاس (RRMS). تشمل الأشكال الانتكاسية من المرض (RMS) RRMS والتصلب المتعدد التدريجي الثانوي النشط، ويعاني الأشخاص المصابون بـ RMS من الانتكاسات وتفاقم الإعاقة بمرور الوقت. التصلب المتعدد التقدمي الأولي (PPMS) هو شكل منهك من المرض يتميز بتفاقم الأعراض بشكل مطرد ولكن عادة دون انتكاسات مميزة أو فترات مغفرة. يتم تشخيص ما يقرب من 15٪ من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد بالشكل التقدمي الأولي للمرض. حتى موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على Ocrevus®، لم تكن هناك علاجات معتمدة من إدارة الغذاء والدواء لـ PPMS، ولا يزال Ocrevus هو العلاج الوحيد المعتمد لـ PPMS. على الرغم من توفر CD20s، لا يزال 30٪ من المرضى يتلقون علاجًا فمويًا منخفض الفعالية اليوم. يظل إبطاء التقدم أو إيقافه مع إيقاف الانتكاسات في الوقت نفسه من الاحتياجات الكبيرة التي لم تتم تلبيتها في مرض التصلب العصبي المتعدد.

    حول Genentech في علم الأعصاب

    يعد علم الأعصاب محورًا رئيسيًا للبحث والتطوير في Genentech. هدفنا هو متابعة العلوم الرائدة لتطوير تشخيصات وعلاجات جديدة تساعد في تحسين حياة الأشخاص المصابين بأمراض مزمنة ومدمرة على مستوى العالم.

    تقوم شركتا جينينتيك وروش بالتحقيق في أكثر من عشرة أدوية للحالات العصبية، بما في ذلك التصلب المتعدد، وضمور العضلات الشوكي، واضطراب طيف التهاب النخاع العصبي البصري، ومرض الزهايمر، ومرض هنتنغتون، ومرض باركنسون، والحثل العضلي الدوشيني. نحن ملتزمون، جنبًا إلى جنب مع شركائنا، بدفع حدود الفهم العلمي لحل بعض أصعب التحديات في علم الأعصاب اليوم.

    حول Genentech

    تأسست Genentech قبل 50 عامًا، وهي شركة رائدة في مجال التكنولوجيا الحيوية تعمل على اكتشاف الأدوية وتطويرها وتصنيعها وتسويقها لعلاج المرضى الذين يعانون من حالات طبية خطيرة ومهددة للحياة. يقع المقر الرئيسي للشركة، وهي عضو في مجموعة روش، في جنوب سان فرانسيسكو، كاليفورنيا. للحصول على معلومات إضافية حول الشركة، يرجى زيارة http://www.gene.com.

    المصدر: Genentech

    المصدر: HealthDay

    مزيد من موارد الأخبار

  • FDA Medwatch Drug Alerts
  • Daily MedNews
  • أخبار للعاملين في مجال الصحة
  • الموافقات على الأدوية الجديدة
  • تطبيقات الأدوية الجديدة
  • نتائج التجارب السريرية
  • الأدوية العامة الموافقات
  • Drugs.com Podcast

    • اشترك في نشرتنا الإخبارية

    مهما كان الموضوع الذي يهمك، اشترك في نشراتنا الإخبارية للحصول على أفضل ما في موقع Drugs.com في بريدك الوارد.

    نشر : 2026-04-24 09:13

    اقرأ أكثر

    إخلاء المسؤولية

    تم بذل كل جهد لضمان دقة المعلومات المقدمة من Drugslib.com، وتصل إلى -تاريخ، وكامل، ولكن لا يوجد ضمان بهذا المعنى. قد تكون المعلومات الدوائية الواردة هنا حساسة للوقت. تم تجميع معلومات موقع Drugslib.com للاستخدام من قبل ممارسي الرعاية الصحية والمستهلكين في الولايات المتحدة، وبالتالي لا يضمن موقع Drugslib.com أن الاستخدامات خارج الولايات المتحدة مناسبة، ما لم تتم الإشارة إلى خلاف ذلك على وجه التحديد. معلومات الأدوية الخاصة بموقع Drugslib.com لا تؤيد الأدوية أو تشخص المرضى أو توصي بالعلاج. معلومات الأدوية الخاصة بموقع Drugslib.com هي مورد معلوماتي مصمم لمساعدة ممارسي الرعاية الصحية المرخصين في رعاية مرضاهم و/أو لخدمة المستهلكين الذين ينظرون إلى هذه الخدمة كمكمل للخبرة والمهارة والمعرفة والحكم في مجال الرعاية الصحية وليس بديلاً عنها. الممارسين.

    لا ينبغي تفسير عدم وجود تحذير بشأن دواء معين أو مجموعة أدوية بأي حال من الأحوال على أنه يشير إلى أن الدواء أو مجموعة الأدوية آمنة أو فعالة أو مناسبة لأي مريض معين. لا يتحمل موقع Drugslib.com أي مسؤولية عن أي جانب من جوانب الرعاية الصحية التي يتم إدارتها بمساعدة المعلومات التي يوفرها موقع Drugslib.com. ليس المقصود من المعلومات الواردة هنا تغطية جميع الاستخدامات أو التوجيهات أو الاحتياطات أو التحذيرات أو التفاعلات الدوائية أو ردود الفعل التحسسية أو الآثار الضارة المحتملة. إذا كانت لديك أسئلة حول الأدوية التي تتناولها، استشر طبيبك أو الممرضة أو الصيدلي.

    كلمات رئيسية شعبية