Johnson & Johnson entlarvt die ersten in menschlichen Ergebnisse für Pasritamig und zeigen eine frühe Antitumoraktivität bei Prostatakrebs

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Chicago, 1. Juni 2025-Johnson & Johnson kündigten heute neue Daten aus einer Phase-1-Studie an, in der Pasritamig (JNJ-78278343) bewertet wurde, einem erstmaligen bispezifischen Antikörper, der T-Zellen aktiviert, um die Körpers im Immunsystem gegen Prostatakrebszellen zu nutzen. Diese ersten Daten zu Pasritamig aus der ersten In-Human-Studie zeigen, dass Pasritamig gut toleriert erscheint und eine vielversprechende Antitumoraktivität bei Patienten mit metastasiertem Kastrationsresistenten Prostatakrebs (MCRPC) aufweist, was das Potenzial der KLK2 als neuartiges Ziel für T-Cell Engagement bei der T-Cell-Verantwortung bei der Gewinn- und Verlust-Krankheit hervorhebt. Jahrestagung der American Society of Clinical Oncology und gleichzeitig im Journal of Clinical Oncology veröffentlicht. Pasritamig aktiviert T-Zellen durch Bindung an CD3 und leitet sie an KLK2-exprimierende Tumorzellen, wodurch das Immunsystem des Körpers einbezogen wird, um diese Krebszellen spezifisch abzurichten. Dieser differenzierte Ansatz zielt darauf ab, eine gezielte Behandlung für Patienten mit fortgeschrittenem Prostatakrebs zu liefern und möglicherweise die hochgradigen Toxizitäten zu verringern, die historisch mit T-Zell-Engagern verbunden sind.

„Diese ersten in den Menschen für Pasritamig ermutigenden Ergebnisse sind sehr ermutigend und zeigen, dass KLK2 ein praktikables Ziel für T-Zell-Engbager bei metastasierten kastrationsresistenten Prostatakrebs ist“, sagte Capucine Baldini*, M.D., Ph.D., Dititep (Ditep), Institut-Gustave-Ssy und präsentierte Autor. „Die Daten zeigen ein vielversprechendes Sicherheitsprofil mit überschaubaren unerwünschten Ereignissen und keine AEs, die zu Behandlungsdiskontinuationen oder ICANs beobachtet werden. 40 Prozent der Patienten haben überhaupt keine behandlungsbedingten AEs. Angesichts der begrenzten Behandlungsoptionen für MCRPC-Erkenntnisse unterstützen diese Befunde weitere Untersuchungen von Pasritamig und die Rolle der KLK2-Targeted-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Targetated-Therapies als potenzielle Ansatz für Patienten mit aggressiven Krankheit. Kastrationsresistenter Prostatakrebs ist nach wie vor eine der schwierigsten Stadien von Prostatakrebs, insbesondere für Patienten, die auf frühere Behandlungen nicht gut reagiert haben “, sagte Jeff Infante, M. D., Vizepräsident für frühe klinische Entwicklung und translationale Forschung bei Johnson & Johnson Innovative Medicine. „Dieser Untersuchungsansatz unterstreicht unser Engagement für die Entwicklung innovativer und praktikalveränderter Medikamente, die gut verträglich sind und in der Gemeindepraxis leicht verabreicht werden können.“

Die erste Phase-1-Studie ( NCT04898634 nct04898634

der Patienten in der RP2D-Wirksamkeitsgruppe (n = 33), die alle sechs Wochen einmal behandelt wurden, erreichten 42,4 Prozent eine Verringerung ihres prostata-spezifischen Antigens (PSA) um 50 Prozent oder höher mit einem mittleren RPFs von 7,9 Monaten (95 prozentualer Konfidenzintervall [CI] 2,9, nicht schätzungsweise [NE) und 21,2 Prozent der Patienten. Die Behandlung mit Pasritamig zeigte eine haltbare Krankheitskontrolle und RPFs, die im Vergleich zu historischen Daten bei stark vorbehandelten Patienten mit MCRPC günstig vergleichbar ist Fortschritte bei der Therapie.3 Die Behandlungsoptionen bleiben begrenzt und unterstreichen den dringenden Bedarf an sichereren und wirksameren Therapien.4

Über Pasritamig (JNJ-78278343) Pasritamig (JNJ-78278343) ist ein investierender T-Zell-Engaging-Bispezifikkörper-Antikörper (BSAB), der auf Human-Kalikrein 2 (KLK2) auf Prostatkrebszellen und CD3 auf T-Cells abzielt. Dieser Ansatz wird bei stark vorbehandelten Patienten mit metastasierten kastrationsresistenten Prostatakrebs (MCRPC), einer Patientenpopulation mit begrenzten Behandlungsoptionen, untersucht. Androgenentzugstherapie.2 Patienten haben häufig Metastasierung zu Knochen und Lymphknoten, was zu schlechten Ergebnissen und begrenzten Behandlungsoptionen führt, einschließlich Chemotherapie und Zweitlinien-Hormontherapien.5 Der mittlere Gesamtüberleben reicht von 13,5 bis 31,6 Monaten ab, abhängig von der Stelle der Metastasis, wobei ein typischer Signalstufe von 15 bis 36 monatelnen die Faktoren von 15 bis 36 monatelnen. Behandlungsgeschichte, Krankheitslast und Reaktion auf die Therapie. Der Bedarf an wirksameren Behandlungen ist entscheid

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Quelle: Johnson & Johnson

*dr. Capucine Baldini hat Johnson & Johnson Beratung, Beratung und Sprechdienste erbracht. Dr. Baldini wurde für keine Medienarbeit bezahlt.

1 Baldini, C., et al. Phase-1-Studienergebnisse von Pasritamig (JNJ-78278343) bei metastasierenden kastrationsresistenten Prostatakrebs. 2025 American Society of Clinical Oncology Jahrestagung. Juni 2025.

2 Scher, H. I., et al. (2016). "Behandlung von kastrationsresistenten Prostatakrebs: Aktuelle und zukünftige Strategien." Nature Reviews Clinical Oncology, 13 (10), 577-590.

3 Wallace KL, Landsteiner A, Bunner SH, Engel-Nitz NM, Luckenbaugh an. Erhöhung der Prävalenz von metastasierenden kastrationsresistenten Prostatakrebs bei einer Bevölkerung der Behandlung in den USA. Krebs verursacht Kontrolle. 2021; 32 (12): 1365-1374. doi: 10.1007/s10552-021-01484-4

4 Ravi P, Mateo J, Lorente D, et al. Klinische prognostische Faktoren und Management von metastasierten kastrationsresistenten Prostatakrebs: Eine bevölkerungsbasierte Studie. PLOS eins. 2015; 10 (10): E0139440. doi: 10.1371/journal.pone.0139440

5 Ryan, C. J., et al. (2015). "Abirateronacetat bei metastasiertem Prostatakrebs: eine neue Ära." Journal of Clinical Oncology, 33 (10), 1051-1060.

6 Kawahara, T., Saigusa, Y., Yoneyama, S. et al. Entwicklung und Validierung eines Überlebensnomogramms und Taschenrechners für männliche Patienten mit metastasierendem kastrationsresistenten Prostatakrebs, der mit Abirateronacetat und/oder Enzalutamid behandelt wurde. BMC Cancer 23, 214 (2023). https://doi.org/10.1186/s12885-023-10700-0

Gesendet : 2025-06-03 12:00

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