Im Labor gezüchtete Gehirnblutgefäße zeigen neue Möglichkeiten zur Vorbeugung von Schlaganfällen und Demenz

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Von Drugs.com medizinisch überprüft.

Von Dennis Thompson HealthDay Reporter

MONTAG, 20. November 2023 – Im Labor gezüchtete Blutgefäße liefern neue Erkenntnisse darüber, wie eine Schädigung der winzigen Gefäße im Gehirn dazu führen kann, dass sie auslaufen, was zu Demenz und Schlaganfall führt.

Noch besser ist, dass diese Forschung ein Wirkstoffziel identifiziert hat, das diese Lecks stopfen und möglicherweise das Risiko einer Person für hirnschädigende Blutgefäßlecks verringern könnte.

Antibiotika und Krebsmedikamente, die eine Klasse biochemischer Substanzen namens Metalloproteinasen (MMPs) hemmen, kehrten Schäden in den im Labor gezüchteten Blutgefäßen um und stoppten Leckagen.

„Diese speziellen Medikamente haben möglicherweise erhebliche Nebenwirkungen und wären daher für die Behandlung kleiner Gefäßerkrankungen nicht geeignet“, sagte der Studienautor Dr. Alessandra Granata von der Abteilung für klinische Neurowissenschaften an der Universität Cambridge in England.

„Aber sie zeigen, dass die gezielte Bekämpfung von MMPs theoretisch die Krankheit stoppen könnte“, fügte Granata in einer Pressemitteilung der Universität hinzu. „Unser Modell könnte relativ einfach skaliert werden, um die Lebensfähigkeit zukünftiger potenzieller Medikamente zu testen.“

Die zerebrale Kleingefäßerkrankung (SVD) ist für fast die Hälfte (45 %) aller Demenzfälle weltweit verantwortlich, so Forscher in Hintergrundinformationen.

Es ist auch für etwa jeden fünften (20 %) ischämischen Schlaganfall verantwortlich, der auftritt, wenn ein Blutgerinnsel den Blutfluss zum Gehirn blockiert. Die meisten Fälle sind mit chronischen Krankheiten wie Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes verbunden und betreffen typischerweise Menschen im mittleren Alter.

Für diese Studie sammelten Forscher aus Cambridge Zellen aus Hautbiopsien von Patienten mit einer seltenen genetischen Form der Erkrankung kleiner Gefäße, die durch eine Mutation in einem Gen namens COL4 verursacht wird.

Das Forschungsteam programmierte die Hautzellen in Stammzellen um, die die Fähigkeit haben, sich zu nahezu jedem Zelltyp im Körper zu entwickeln.

Sie nutzten diese Stammzellen dann zur Erzeugung von Blutgefäßen im Gehirn und schufen so ein Modell, das die Defekte nachahmt, die bei Patienten mit Erkrankungen kleiner Gefäße beobachtet werden.

„Trotz der großen Zahl von Menschen, die weltweit von Erkrankungen kleiner Gefäße betroffen sind, haben wir kaum Behandlungsmöglichkeiten, weil wir nicht vollständig verstehen, was die Blutgefäße schädigt und die Krankheit verursacht“, erklärte Granata.

„Das meiste, was wir über die zugrunde liegenden Ursachen wissen, stammt in der Regel aus Tierversuchen, aber sie können uns nur begrenzte Aussagen machen“, bemerkte sie. „Deshalb haben wir uns Stammzellen zugewandt, um Zellen der Blutgefäße des Gehirns zu erzeugen und ein Krankheitsmodell ‚in einer Schale‘ zu schaffen, das nachahmt, was wir bei Patienten sehen.“

Blutgefäße sind um ein Gerüst herum aufgebaut, das als extrazelluläre Matrix bezeichnet wird und die winzigen Gefäße im Gehirn auskleidet und stützt. Das COL4-Gen ist wichtig für die Gesundheit dieser Matrix.

Forscher fanden heraus, dass eine Störung dieser Matrix dazu führt, dass kleine Blutgefäße undicht werden.

Darüber hinaus identifizierten Forscher, dass MMPs eine Schlüsselrolle bei diesem Schaden spielen. MMPs sind typischerweise wichtig für die Aufrechterhaltung der Matrix, aber wenn zu viele produziert werden, können sie die Struktur beschädigen.

Die neue Studie wurde am 16. November in der Zeitschrift Stem Cell Reports veröffentlicht.

Quellen

  • Universität Cambridge, Pressemitteilung, 16. November 2023

    • Haftungsausschluss: Statistische Daten in medizinischen Artikeln stellen allgemeine Trends dar und beziehen sich nicht auf Einzelpersonen. Einzelne Faktoren können stark variieren. Lassen Sie sich bei individuellen Gesundheitsentscheidungen immer individuell medizinisch beraten.

    Quelle: HealthDay

    Gesendet : 2023-11-20 22:50

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