Nuovi indizi sulle origini del dolore lombare

Revisionato dal punto di vista medico da Carmen Pope, BPharm. Ultimo aggiornamento: 3 gennaio 2024.

Di Dennis Thompson HealthDay Reporter

MERCOLEDI', 3 gennaio 2024 -- Alcune persone potrebbero essere inclini alla lombalgia a causa di cellule specifiche contenute nei loro dischi spinali, suggerisce un nuovo studio.

La ricerca potrebbe spiegare perché solo alcune persone sviluppano mal di schiena a causa della degenerazione dei loro dischi spinali, che sono gelatinosi distanziatori pieni che agiscono come ammortizzatori tra le piccole ossa delle vertebre.

"Abbiamo identificato per la prima volta cellule particolari che potrebbero essere la chiave per comprendere il dolore al disco", ha affermato l'autore senior dello studio Dmitriy Sheyn, ricercatore presso il Consiglio dei governatori del Regenerative Medicine Institute presso Cedars- Centro medico Sinai di Los Angeles.

"Scoprire di più su come funzionano queste cellule potrebbe portare alla scoperta di nuove opzioni terapeutiche", ha aggiunto Sheyn in un comunicato stampa di Cedars Sinai.

Circa il 40% degli adulti soffre di lombalgia a causa di degenerazione dei dischi nella colonna vertebrale, ma fino ad ora non è stato chiaro esattamente il motivo per cui i dischi diventano dolorosi.

La gelatina nei dischi spinali tende a seccarsi e degenerare con l'avanzare dell'età, ma ciò non si attiva automaticamente mal di schiena, hanno notato i ricercatori.

"Questo perché gli strati interni gelatinosi dei dischi non contengono terminazioni nervose", ha detto Sheyn. "Ma a volte, quando i dischi degenerano, le terminazioni nervose dei tessuti circostanti invadono il disco e crediamo che ciò causi dolore."

Per questo studio, i ricercatori hanno prima confrontato i dischi spinali di pazienti con lombalgia con quelli sani dischi da persone indolori.

Hanno scoperto che i pazienti che soffrivano di lombalgia avevano dischi contenenti un numero maggiore di un certo tipo di cellule che potrebbero essere associate al loro dolore.

I ricercatori hanno poi sottoposto le cellule del disco sane a condizioni che simulavano la degenerazione del disco: - infiammazione, acidità, tensione, compressione - e hanno scoperto che le cellule potevano effettivamente trasformarsi nel tipo associato al dolore.

In un esperimento finale di laboratorio, i ricercatori hanno posizionato cellule del disco spinale associate al dolore accanto al dolore -neuroni di segnalazione che avevano creato da cellule staminali.

I neuroni di segnalazione del dolore hanno iniziato a far crescere fibre nervose verso le cellule associate al mal di schiena, hanno scoperto i ricercatori. Queste fibre potrebbero essere utilizzate per trasmettere segnali di dolore dai dischi spinali al cervello.

Tuttavia, i neuroni che segnalano il dolore non hanno fatto alcun tentativo di far crescere queste fibre nervose quando sono stati posizionati accanto a cellule sane del disco spinale.

"Non sappiamo se le cellule associate al dolore hanno attirato l'invasione dei neuroni o se le cellule sane l'hanno respinta, ma c'era sicuramente una differenza tra le cellule sane e quelle associate al dolore", ha detto Sheyn.

Questi risultati, pubblicati di recente sulla rivista Science Translational Medicine , aprono la possibilità a nuovi trattamenti che potrebbero riprogrammare le cellule del disco legate al dolore in cellule sane, hanno detto i ricercatori.

Anche l'aggiunta di cellule sane ai dischi dolorosi potrebbe rivelarsi una terapia promettente, se le cellule sane sono in grado di per sopraffare le cellule associate al dolore.

"Svelare le cellule chiave dietro il dolore correlato al disco segna un passo fondamentale nel rimodellare il modo in cui affrontiamo la gestione del dolore alla schiena", ha affermato Dr. Mark Vrahas, presidente del Cedars-Sinai Orthopaedics. "Questa scoperta apre le porte a terapie mirate che potrebbero rivoluzionare i trattamenti ortopedici, offrendo speranza a milioni di persone in tutto il mondo."

Fonti

  • Cedars-Sinai Medical Center, comunicato stampa, dicembre 2023
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    Fonte: HealthDay

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