Una nueva investigación confirma el vínculo entre el estrés percibido y la recaída de la psoriasis

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ÁMSTERDAM, 26 de septiembre de 2024. La psoriasis, una afección cutánea crónica que afecta a más de 6 millones de personas en Europa, se caracteriza por una rápida producción de células cutáneas, que provoca descamación e inflamación. Si bien durante mucho tiempo se sospechó que el estrés desempeña un papel en la exacerbación de la psoriasis, esta investigación ofrece evidencia concluyente de este vínculo.

En el estudio, se indujeron lesiones psoriásicas en xenoinjertos de piel humana sana en ratones (n=25 ) mediante la inyección de células mononucleares de sangre periférica autólogas preactivadas con IL-2 in vitro. Después de lograr la remisión de la lesión con dexametasona tópica, los ratones fueron expuestos a estrés sónico (sonido) o simulado durante 24 horas. Luego se realizó un seguimiento de la recurrencia de las lesiones psoriásicas durante los siguientes 14 días.

Sorprendentemente, el estrés sónico provocó una recaída de las lesiones psoriásicas en todos los xenoinjertos de piel humana en un plazo de 14 días. Esto estuvo acompañado de cambios significativos en los fenómenos cutáneos relacionados con la psoriasis, incluido el aumento del grosor epidérmico, la expresión de K16, la proliferación de queratinocitos, la expresión de péptidos antimicrobianos y la activación inmune de las células intraepidérmicas.

Análisis adicionales mostraron que el estrés sónico Presencia significativamente mayor de células inmunes en la piel y mediadores proinflamatorios elevados. Además, los biomarcadores de inflamación neurogénica estaban regulados positivamente. El estrés sónico también provocó niveles elevados de triptasa, lo que indica activación de mastocitos y una mayor expresión de NK-1R, el receptor de la sustancia P (SP).

"El estrés psicoemocional desencadena la liberación de neuropéptidos proinflamatorios como el SP, lo que provoca una inflamación neurogénica de la piel al activar las células inmunes, particularmente a través de la desgranulación de los mastocitos", explica el profesor Amos Gilhar, investigador principal del estudio. "Esto se ve amplificado aún más por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el NGF, que aumentan la inflamación y promueven la hiperproliferación de queratinocitos, desencadenando y empeorando las lesiones psoriásicas en individuos susceptibles".

El equipo de investigación también probó la eficacia de aprepitant, un antagonista antiemético del receptor de neuroquinina-1 (NK1-R) aprobado por la FDA, para prevenir la recaída de la psoriasis inducida por el estrés. Aprepitant previno la recaída en el 80% de los casos y normalizó la mayoría de los marcadores inflamatorios.

"Aprepitant es muy prometedor como terapia potencial para las exacerbaciones de la psoriasis inducidas por el estrés", comenta el profesor Gilhar, aunque advirtió sobre su uso no indicado en la etiqueta y la necesidad de más datos de seguridad. "Aprepitant se dirige selectivamente al componente de la inflamación neurogénica inducido por SP, pero no afecta a otros mediadores como NGF y CRH. La combinación de antagonistas de NK-1R con otros tratamientos puede resultar más eficaz".

Al corriente : 2024-09-29 18:00

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