Une nouvelle recherche confirme le lien entre le stress perçu et la rechute du psoriasis

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AMSTERDAM, 26 septembre 2024. Le psoriasis, une maladie cutanée chronique qui touche plus de 6 millions de personnes en Europe, se caractérise par une production rapide de cellules cutanées, entraînant une desquamation et une inflammation. Bien que l'on soupçonne depuis longtemps que le stress joue un rôle dans l'exacerbation du psoriasis, cette recherche offre des preuves concluantes de ce lien.

Dans l'étude, des lésions psoriasiques ont été induites dans des xénogreffes de peau humaine saine sur des souris (n = 25 ) par injection de cellules mononucléées du sang périphérique autologues et préactivées par l'IL-2 in vitro. Après avoir obtenu une rémission des lésions avec de la dexaméthasone topique, les souris ont été exposées à un stress sonique (sonore) ou fictif pendant 24 heures. La récidive des lésions psoriasiques a ensuite été suivie au cours des 14 jours suivants.

Remarquablement, le stress sonique a entraîné une rechute des lésions psoriasiques dans toutes les xénogreffes de peau humaine en 14 jours. Cela s'est accompagné de changements significatifs dans les phénomènes cutanés liés au psoriasis, notamment une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, l'expression de K16, la prolifération des kératinocytes, l'expression de peptides antimicrobiens et l'activation immunitaire des cellules intraépidermiques.

Une analyse plus approfondie a montré que le stress sonique présence significativement accrue de cellules immunitaires dans la peau et augmentation des médiateurs pro-inflammatoires. De plus, les biomarqueurs de l’inflammation neurogène ont été régulés positivement. Le stress sonique a également entraîné des niveaux élevés de tryptase, indiquant l'activation des mastocytes, et une expression accrue de NK-1R, le récepteur de la substance P (SP).

"Le stress psychoémotionnel déclenche la libération de neuropeptides pro-inflammatoires comme le SP, conduisant à une inflammation neurogène de la peau en activant les cellules immunitaires, notamment par la dégranulation des mastocytes", explique le professeur Amos Gilhar, chercheur principal de l'étude. "Ceci est encore amplifié par la corticolibérine (CRH) et le NGF, qui augmentent l'inflammation et favorisent l'hyperprolifération des kératinocytes, déclenchant et aggravant ainsi les lésions psoriasiques chez les individus sensibles."

L'équipe de recherche a également testé l'efficacité de l'aprépitant, un antagoniste antiémétique des récepteurs de la neurokinine-1 (NK1-R) approuvé par la FDA, dans la prévention des rechutes de psoriasis induites par le stress. L'aprépitant a prévenu les rechutes dans 80 % des cas et a normalisé la plupart des marqueurs inflammatoires.

« L'aprépitant s'avère très prometteur en tant que traitement potentiel pour les exacerbations du psoriasis induites par le stress », remarque le professeur Gilhar, tout en mettant en garde contre son utilisation non conforme et la nécessité de données de sécurité supplémentaires. "L'aprépitant cible sélectivement la composante de l'inflammation neurogène induite par la SP, mais n'a pas d'impact sur les autres médiateurs comme le NGF et la CRH. La combinaison d'antagonistes du NK-1R avec d'autres traitements peut s'avérer plus efficace."

Publié : 2024-09-29 18:00

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