新しい研究で、認識されているストレスと乾癬の再発との関連性が確認されました

アムステルダム、2024 年 9 月 26 日。乾癬は、ヨーロッパで 600 万人以上が罹患している慢性皮膚疾患で、急速な皮膚細胞の生成が特徴で、鱗屑や炎症を引き起こします。ストレスが乾癬の悪化に関与していると長い間疑われてきましたが、この研究はこの関連性の決定的な証拠を提供します。

この研究では、マウス（n=25）の健康なヒトの皮膚異種移植片に乾癬病変が誘発されました。 ) 自己のインビトロ IL-2 で事前活性化された末梢血単核細胞の注射による。デキサメタゾンの局所投与で病変の寛解を達成した後、マウスを音波（音）または疑似ストレスに 24 時間曝露しました。その後、乾癬病変の再発をその後 14 日間追跡しました。

驚くべきことに、音波ストレスにより、すべてのヒト皮膚異種移植片において 14 日以内に乾癬病変が再発しました。これには、表皮厚さの増加、K16 発現、ケラチノサイト増殖、抗菌ペプチド発現、表皮内細胞の免疫活性化など、乾癬に関連した皮膚現象の重大な変化が伴いました。

さらなる分析により、音波ストレスが原因であることが判明しました。皮膚内の免疫細胞の存在が大幅に増加し、炎症誘発性メディエーターが増加しました。さらに、神経原性炎症バイオマーカーも上方制御されました。また、音波ストレスによりトリプターゼのレベルが上昇し、マスト細胞の活性化と、サブスタンス P (SP) の受容体である NK-1R の発現の増加が示されました。

「精神感情的ストレスは、SP などの炎症促進性神経ペプチドの放出を引き起こし、特にマスト細胞の脱顆粒を通じて免疫細胞を活性化することで神経原性皮膚炎症を引き起こします」と、この研究の主任研究員であるアモスギルハー教授は説明します。「これは副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン (CRH) と NGF によってさらに増幅され、炎症を高めて角化細胞の過剰増殖を促進するため、感受性の高い人では乾癬病変が引き起こされ、悪化します。」

研究チームはまた、アプレピタントは、FDA 承認の制吐性ニューロキニン 1 受容体 (NK1-R) アンタゴニストであり、ストレス誘発性の乾癬の再発を予防します。アプレピタントは症例の 80% で再発を予防し、ほとんどの炎症マーカーを正常化しました。

「アプレピタントは、ストレスによる乾癬悪化の潜在的な治療法として非常に有望である」とギルハー教授は述べているが、適応外使用とさらなる安全性データの必要性については警告している。「アプレピタントは神経性炎症の SP 誘発成分を選択的に標的としますが、NGF や CRH などの他のメディエーターには影響を与えません。NK-1R アンタゴニストと他の治療法を組み合わせると、より効果的であることが証明される可能性があります。」

投稿しました : 2024-09-29 18:00

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