Naukowcy z NIH identyfikują drogę do zwiększonej utraty wagi wywołanej GLP-1
22 maja 2026 r. — Zespół badaczy z Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) ujawnił nowe szczegóły dotyczące zdarzeń wywoływanych przez agonistów receptora GLP-1 w neuronach, które do tej pory w dużej mierze były niezbadane. W badaniu na myszach zidentyfikowano kluczowe wewnątrzkomórkowe procesy sygnalizacyjne powiązane z wpływem semaglutydu leku GLP-1 na utratę wagi. Odkrycia pogłębiają naszą wiedzę na temat tego, jak coraz powszechniejsze GLP-1 mogą wpływać na zachowanie człowieka i pozwalają zidentyfikować nowe możliwości potencjalnego ulepszenia leczenia.
Korzyści wynikające ze stosowania GLP-1 w zakresie utraty wagi są dobrze udokumentowane, a naukowcy ogólnie znają obszary mózgu powiązane z tymi skutkami. Pozostaje jednak kilka pytań, na przykład dlaczego reakcje na leki różnią się u poszczególnych pacjentów i dlaczego u większości pacjentów skutki ostatecznie się stabilizują.
„Wiemy znacznie mniej o tym, co dzieje się w neuronach, na które działają te leki. Wgłębiając się w te mechanizmy, zaczynamy odpowiadać na niektóre z tych pytań” – powiedział współautor korespondenta, dr Andrew Lutas, badacz w Narodowym Instytucie Cukrzycy oraz Chorób Trawiennych i Nerek (NIDDK) NIH).
Eksperymenty prowadzone przez pierwszą autorkę dr Claire Gao, a. Doktor habilitowany w Narodowym Instytucie Ogólnej Nauk Medycznych (NIGMS) NIH wykorzystał technikę obrazowania fluorescencyjnego do zbadania aktywności wewnątrzkomórkowej indukowanej semaglutydem w żywej tkance mózgowej myszy. Poprzez selektywne hamowanie lub usuwanie różnych wewnątrzkomórkowych cząsteczek sygnałowych badacze byli w stanie zidentyfikować, które z nich są najważniejsze dla utraty wagi
Naukowcy odkryli, że wpływ leku na utratę wagi zależy od zwiększonego poziomu cząsteczki sygnalizacyjnej, cyklicznego monofosforanu adenozyny, czyli cAMP, w obszarze postrema – obszarze mózgu zawierającym obwody związane z apetytem. Jednakże wzrost ten różnił się w zależności od neuronu.
„Nie było to zjawisko typu „wszystko albo nic”. Zaobserwowaliśmy, że odpowiedzi cAMP w komórkach różniły się w sposób ciągły” – powiedział współautor korespondencji, dr Michael Krashes, starszy badacz w NIDDK.
Niektóre komórki utrzymywały podwyższony poziom cAMP w obecności semaglutydu. Tymczasem inne neurony doświadczyły jedynie tymczasowego wzrostu, prawdopodobnie z powodu internalizacji lub degradacji swoich receptorów GLP-1 – wyjaśnili autorzy. Hamując naturalnie występujący enzym PDE4, który degraduje cAMP, za pomocą leku roflumilast wykazali, że mogą one wypaczać neurony w kierunku trwałej odpowiedzi.
Odkrycie sugeruje, że działanie GLP-1 można rozszerzyć, potencjalnie zmniejszając częstotliwość podawania tych leków. Ostatecznie modulacja cAMP może być sposobem na przełamanie plateau, którego doświadcza wielu pacjentów. Autorzy zauważyli, że ustalenie tego będzie wymagało znacznie więcej pracy.
Metody te umożliwiły naukowcom jedynie zbadanie sygnalizacji wewnątrzkomórkowej w tkance mózgowej w ciągu kilku godzin. W przyszłości badacze zamierzają zastosować nowe techniki do badania wewnątrzkomórkowego wpływu GLP-1 na przestrzeni dni i tygodni.
Informacje o Narodowym Instytucie Cukrzycy oraz Chorób Trawiennych i Nerek (NIDDK): NIDDK, będący częścią Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH), prowadzi i wspiera badania nad cukrzycą oraz innymi chorobami endokrynologicznymi i metabolicznymi; choroby układu trawiennego, odżywianie i otyłość; oraz choroby nerek, urologiczne i hematologiczne. Obejmujące całe spektrum medycyny i dotykające ludzi w każdym wieku i każdej grupie etnicznej, choroby te obejmują jedne z najczęstszych, najcięższych i upośledzających schorzeń dotykających Amerykanów. Więcej informacji na temat NIDDK i jego programów można znaleźć na stronie www.niddk.nih.gov.
Informacje o Narodowych Instytutach Zdrowia (NIH): NIH, krajowa agencja badań medycznych, składa się z 27 instytutów i ośrodków i jest częścią Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych. NIH jest główną agencją federalną prowadzącą i wspierającą podstawowe, kliniczne i translacyjne badania medyczne oraz badającą przyczyny, metody leczenia i lekarstwa na choroby powszechne i rzadkie. Więcej informacji o NIH i jego programach można znaleźć na stronie www.nih.gov.
NIH…Przekształcenie Discovery w zdrowie®
Odniesienia
Claire Gao i in. Semaglutyd napędza utratę masy ciała poprzez mechanizmy zależne od cAMP w neuronach tylnej części mózgu wykazujących ekspresję GLP1R-1. Metabolizm natury. 2026. DOI: https://www.nature.com/articles/s42255-026-01534-8
Źródło: NIHŹródło: HealthDay
Więcej zasobów informacyjnych
Zapisz się do naszego newslettera
Bez względu na temat, który Cię interesuje, zapisz się do naszych biuletynów, aby otrzymywać najlepsze informacje z Drugs.com w swojej skrzynce odbiorczej.
Wysłano : 2026-05-25 09:59
Czytaj więcej
- Dlaczego starsi dorośli jedzą produkty spożywcze? Ankieta ujawnia pewne niespodzianki
- Zaawansowane ryzyko metaboliczne układu sercowo-naczyniowego i nerek powiązane ze zwiększonym ryzykiem raka
- Kwas traneksamowy może zapobiegać krwotokom poporodowym u kobiet z łożyskiem przodującym po cesarskim cięciu
- Leki nasenne i przeciwlękowe stosowane w ciąży wydają się powodować niewielkie szkody
- Bepirovirsen przyjęty do przeglądu priorytetowego i przyznany przez amerykańską FDA jako terapię przełomową
- Atopowe zapalenie skóry związane ze snem i zaburzeniami pamięci
Zastrzeżenie
Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.
Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.
Popularne słowa kluczowe
- metformin obat apa
- alahan panjang
- glimepiride obat apa
- takikardia adalah
- erau ernie
- pradiabetes
- besar88
- atrofi adalah
- kutu anjing
- trakeostomi
- mayzent pi
- enbrel auto injector not working
- enbrel interactions
- lenvima life expectancy
- leqvio pi
- what is lenvima
- lenvima pi
- empagliflozin-linagliptin
- encourage foundation for enbrel
- qulipta drug interactions