Infection SARS-COV-2 liée à une croissance plus rapide de la plaque dans les lésions

examiné médicalement par Carmen Pope, bpharm. Dernière mise à jour le 10 février 2025.

par Elana Gotkine Healthday Reporter

Lundi 10 février 2025 - Selon une étude publiée en ligne plus rapide du syndrome respiratoire du coronavirus 2025, une infection plus rapide du coronavirus 2 (SAR-COV-2) est associée à une étude publiée en ligne. en radiologie.

Neng Dai, M.D., de l'Université Fudan à Shanghai, et des collègues ont examiné l'impact de l'infection SARS-COV-2 sur l'inflammation coronaire et les plaques en utilisant une angiographie calculante coronaire. Les lésions des patients avec et sans infection SARS-COV-2 ont été comparées en termes de volume quantitatif de pourcentage d'athérome total et de composition (PAV) et de changement de PAV annualisé, de présence de plaque à haut risque et d'atténuation du tissu adipeux péricoronaire spécifique des lésions ( Pcat) au départ et suivi.

Les données

ont été incluses pour 2 108 lésions de l'artère coronaire chez 690 patients atteints d'une infection SARS-COV-2 et 480 lésions chez 113 patients sans infection SARS-COV-2. Les chercheurs ont constaté que les lésions chez les patients atteints d'une infection du SARS-COV-2 ont démontré une progression plus rapide du PAV global (0,90 contre 0,62% par an) et du PAV non calcifié (0,78 contre 0,42% par an) par rapport aux lésions chez les patients sans SAR-CoV- 2 infection. Malgré une prévalence similaire au départ, les lésions chez les patients atteints d'une infection du SARS-COV-2 avaient une incidence plus élevée de devenant une plaque à haut risque (21,0 contre 15,8%) et une incidence plus élevée d'atténuation PCAT de –70,1 unités Hounsfield ou plus (27,1 contre 19,8% ). Un risque plus élevé d'échec de la lésion cible a été observé dans les lésions chez les patients atteints de Covid-19 (10,4 contre 3,1%; rapport de risque ajusté, 2,90).

"Nos résultats suggèrent que l'infection SARS-COV-2 peut exacerber Risque cardiovasculaire en accélérant l'avancement des types de plaques sensibles et de l'inflammation coronaire, offrant ainsi une justification mécaniste potentielle pour le lien entre l'infection antérieure du SARS-COV-2 et les événements cliniques défavorables ", les auteurs écrivent.

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éditorial

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Source: Healthday

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