Los científicos se acercan más a detener la degeneración macular

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Revisado médicamente por Carmen Pope, BPharm. Última actualización el 2 de octubre de 2024.

MIÉRCOLES, 2 de octubre de 2024: los científicos dicen que han descubierto una proteína que parece crucial para la aparición de degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) , una causa común de ceguera en las personas mayores.

La investigación se encuentra en sus primeras etapas, pero podría ayudar a desarrollar la primera terapia eficaz contra esta enfermedad que afecta a hasta 15 millones de estadounidenses.

"Los tratamientos actuales para la DMAE tienen una eficacia limitada y a menudo conllevan efectos secundarios importantes", dice el estudio autor principal Ruchira Singh.

"Nuestra investigación tiene como objetivo identificar nuevos objetivos terapéuticos que potencialmente podrían detener la progresión de esta enfermedad", afirmó Singh, profesor asociado de oftalmología en la Universidad de Rochester en Nueva York.

Con AMD , una porción de la retina del ojo, llamada mácula, sufre un daño progresivo. Por lo general, esto significa que una persona pierde la visión central, pero conserva la capacidad de ver cosas en la periferia.

Actualmente no existen tratamientos que puedan detener la DMAE, que según la Academia Estadounidense de Oftalmología es la principal causa de ceguera en personas mayores de 50 años.

Las causas de la DMAE no están claras desde hace mucho tiempo. Lo que se sabe es que una capa de células en la parte posterior del ojo, llamada epitelio pigmentario de la retina (EPR), es fundamental para la enfermedad. Una acumulación dentro del EPR de grasas y proteínas, llamada drusas, es un sello distintivo de la DMAE en etapa temprana

En su nuevo estudio, el equipo de Singh pasó por alto los modelos animales y utilizó células madre humanas para investigar la enfermedad.

Utilizando ese modelo de células madre, descubrieron un proceso de varios pasos que parece terminar en la acumulación de drusas en el ojo.

Comienza con la sobreproducción de una proteína llamada "inhibidor tisular de las metaloproteinasas 3" (TIMP3), que a su vez inhibe unas enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP).

Cuando las MMP no pueden hacer su trabajo , que puede conducir a la producción de una enzima que estimula tanto la inflamación como la acumulación de drusas en el ojo, descubrió el equipo de Rochester.

Sin embargo, cuando el equipo de Singh utilizó una molécula inhibidora específica para detener ese proceso inflamatorio, los depósitos de drusas disminuyeron.

Esto podría ser un objetivo para nuevos medicamentos que podrían frenar la progresión de la DMAE, creen los investigadores. .

Su equipo publicó sus hallazgos el 2 de octubre en la revista Developmental Cell.

"Las vías celulares implicadas en la formación de drusas son impulsores clave de la progresión de la DMAE", afirmó Singh en un comunicado de prensa de la universidad. "Si podemos detener la acumulación de drusas, podremos evitar que la enfermedad progrese a una etapa en la que se produzca pérdida de visión. Esta investigación ofrece esperanza para desarrollar nuevos tratamientos que podrían mejorar significativamente las vidas de millones de personas afectadas por la DMAE. "

Fuentes

  • Universidad de Rochester, comunicado de prensa, 2 de octubre de 2024

    • Descargo de responsabilidad: Los datos estadísticos de los artículos médicos proporcionan tendencias generales y no se refieren a individuos. Los factores individuales pueden variar mucho. Busque siempre asesoramiento médico personalizado para decisiones individuales de atención médica.

    Fuente: HealthDay

    Al corriente : 2024-10-03 06:00

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