Wissenschaftlern gelingt es, Leberfibrose bei Mäusen erfolgreich rückgängig zu machen

Medizinisch überprüft von Carmen Pope, BPharm. Zuletzt aktualisiert am 1. November 2024.

Von Ernie Mundell HealthDay Reporter

FREITAG, 1. November 2024 – Zirrhose, Hepatitis-Infektionen und andere Ursachen können Leberfibrose auslösen – eine potenziell tödliche Versteifung des Gewebes, die, wenn sie einmal begonnen hat, irreversibel ist.

Für viele Patienten ist eine Lebertransplantation erforderlich ist ihre einzige Hoffnung.

Die Forschung am Cedars-Sinai in Los Angeles könnte den Patienten jedoch einen Hoffnungsschimmer bieten. Wissenschaftler dort sagen, dass sie die Leberfibrose bei Mäusen erfolgreich rückgängig gemacht haben.

Kürzlich berichtet in der Zeitschrift Nature Communications, das Team sagt, sie hätten einen genetischen Weg entdeckt, der, wenn er blockiert wird, die Fibrose stoppen könnte.

Die drei an diesem fibrotischen Prozess beteiligten Gene heißen FOXM1, MAT2A und MAT2B.

„Was wir erreicht haben, war, die Achse von FOXM1, MAT2A und MAT2B als potenzielles Ziel für die Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung aufzudecken Leberfibrose“, sagte der leitende Autor der Studie Dr. Shelly Lu, die Gastroenterologie und Hepatologie am Cedars-Sinai leitet. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Blockierung eines dieser [genproduzierten] Proteine ​​bei der Behandlung dieser Erkrankung nützlich sein könnte.“

Die Forschung steckt natürlich noch in den Kinderschuhen und die Ergebnisse bei Tieren sind nicht immer auf den Menschen übertragbar.

Aber Dr. Peter Chen, Vorsitzender der Cedars-Sinai-Abteilung für Medizin, sagte, die Erkenntnisse aus der Studie seien vielversprechend.

„Diese äußerst originelle Studie erweitert unser Verständnis einer heimtückischen Erkrankung, die Patienten und Ärzten allzu oft nur wenige Behandlungsmöglichkeiten bietet“, sagte er in einer Pressemitteilung von Cedars Sinai. Chen war an der Studie nicht beteiligt.

Das Forschungsteam hat die drei Gene im Visier.

Eines davon, FOXM1, ist in Leberzellen, sogenannten Hepatozyten, vorhanden und kann bei Überaktivität Leberkrebs, Entzündungen und Fibrose auslösen.

Die beiden anderen Gene, MAT2A und MAT2B, sind in einer zweiten Art aktiv von Leberzellen, sogenannten Sternzellen, die auch bei der Fibrose eine Rolle spielen.

Alle drei Gene „kodieren“ für verschiedene Proteine, die für den fibrotischen Prozess notwendig sind, erklärten die Wissenschaftler.

„Wir entdeckten, dass diese Proteine ​​in Leberzellen miteinander ‚sprechen‘“, sagte Lu in der Studie Cedars-Pressemitteilung. „Sie beeinflussen sogar benachbarte Zellen durch extrazelluläre Vesikel – Fettmoleküle, die mit genetischen Fragmenten, Proteinen und anderen biologischen Materialien gefüllt sind und als Boten zwischen Zellen fungieren. Durch ihre Zusammenarbeit stimulieren sich diese Proteine ​​gegenseitig und treiben Leberentzündungen und Fibrose voran.“

Was wäre, wenn die Produktion auch nur eines der vom genetischen Trio produzierten Proteine ​​unterbrochen würde?

Um das herauszufinden, induzierte Lus Gruppe zunächst Leberentzündung und Fibrose bei Labormäusen.

Anschließend behandelten sie diese Mäuse mit einer Substanz namens FDI-6, die das vom FOXM1-Gen produzierte Protein blockiert.

Das Ergebnis war beeindruckend: Diese Therapie stoppte nicht nur die weitere Fibrose, sondern es schien einen Teil der steifen fibrotischen Narbenbildung im Mauslebergewebe, die bereits stattgefunden hatte, rückgängig zu machen.

Es ist ein hoffnungsvoller Anfang, und das Team stellte fest, dass Mäuse und Menschen alle drei Gene teilen, die im Mittelpunkt dieser Forschung stehen. Dennoch betonten Lu und Kollegen, dass nur weitere Untersuchungen klären können, ob Behandlungen wie FDI-6 den Menschen helfen könnten.

Quellen

  • Cedars-Sinai, Pressemitteilung, 29. Oktober , 2024
  • Haftungsausschluss: Statistische Daten in medizinischen Artikeln stellen allgemeine Trends dar und beziehen sich nicht auf Einzelpersonen. Einzelne Faktoren können stark variieren. Lassen Sie sich bei individuellen Gesundheitsentscheidungen immer individuell medizinisch beraten.

    Quelle: HealthDay

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