Los científicos revierten con éxito la fibrosis hepática en ratones

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Revisado médicamente por Carmen Pope, BPharm. Última actualización el 1 de noviembre de 2024.

Por Ernie Mundell HealthDay Reporter

VIERNES, 1 de noviembre de 2024: Cirrosis, infección por hepatitis y otras causas pueden desencadenar fibrosis hepática, un endurecimiento del tejido potencialmente letal que, una vez iniciado, es irreversible.

Para muchos pacientes, un trasplante de hígado es su única esperanza.

Sin embargo, la investigación realizada en Cedars-Sinai en Los Ángeles puede ofrecer a los pacientes un rayo de esperanza. Los científicos de allí dicen que han revertido con éxito la fibrosis hepática en ratones.

Informado recientemente en la revista Nature Communications, el equipo dice haber descubierto una vía genética que, si se bloquea, podría detener la fibrosis.

Los tres genes implicados en este proceso fibrótico se denominan FOXM1, MAT2A y MAT2B.

“Lo que logramos fue desvelar el eje de FOXM1, MAT2A y MAT2B como un objetivo potencial para desarrollar fármacos para tratar fibrosis hepática”, dijo el autor principal del estudio Dr. Shelly Lu, directora de gastroenterología y hepatología en Cedars-Sinai. "Nuestros hallazgos sugieren que bloquear cualquiera de estas proteínas [producidas por genes] podría ser útil en el tratamiento de esta afección".

La investigación aún se encuentra en sus primeras etapas, por supuesto, y los resultados en animales no siempre dan resultados en humanos.

Pero Dr. Peter Chen, presidente del Departamento de Medicina de Cedars-Sinai, dijo que los conocimientos del estudio son realmente prometedores.

“Este estudio sumamente original avanza significativamente nuestra comprensión de una condición insidiosa que con demasiada frecuencia deja a los pacientes y a los médicos con pocas opciones de tratamiento”, afirmó en un comunicado de prensa del Cedars Sinai. Chen no participó en el estudio.

El equipo de investigación puso su mirada en los tres genes.

Uno, FOXM1, está presente en las células del hígado llamadas hepatocitos y puede desencadenar cáncer de hígado, inflamación y fibrosis si se vuelve hiperactivo.

Los otros dos genes, MAT2A y MAT2B, están activos dentro de un segundo tipo. de células hepáticas llamadas células estrelladas, que también desempeñan un papel en la fibrosis.

Los tres genes "codifican" diferentes proteínas necesarias para el proceso fibrótico, explicaron los científicos.

“Descubrimos que estas proteínas 'hablan' entre sí dentro de las células del hígado", dijo Lu en el Comunicado de prensa de Cedars. “Incluso influyen en las células cercanas a través de vesículas extracelulares: moléculas de grasa llenas de fragmentos genéticos, proteínas y otros materiales biológicos que actúan como mensajeros entre las células. Trabajando juntas, así es como estas proteínas se estimulan entre sí, provocando inflamación y fibrosis del hígado”.

¿Qué pasaría si se interrumpiera la producción de incluso una de las proteínas producidas por el trío genético?

Para averiguarlo, el grupo de Lu primero indujo inflamación y fibrosis del hígado en ratones de laboratorio.

Luego trataron a esos ratones con una sustancia conocida como FDI-6 que bloquea la proteína producida por el gen FOXM1.

El resultado fue impresionante: esta terapia no solo detuvo una mayor fibrosis, sino que pareció revertir algunas de las rígidas cicatrices fibróticas del tejido del hígado del ratón que ya se habían producido.

Es un comienzo esperanzador, y el equipo observó que los ratones y los humanos comparten los tres genes que son el foco de esta investigación. Aún así, Lu y sus colegas enfatizaron que solo más investigaciones pueden determinar si tratamientos como el FDI-6 podrían ayudar a las personas.

Fuentes

  • Cedars-Sinai, comunicado de prensa, 29 de octubre , 2024

    • Descargo de responsabilidad: Los datos estadísticos de los artículos médicos proporcionan tendencias generales y no se refieren a individuos. Los factores individuales pueden variar mucho. Busque siempre asesoramiento médico personalizado para decisiones de atención médica individuales.

    Fuente: HealthDay

    Al corriente : 2024-11-02 06:00

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