Scienziati sono riusciti a invertire con successo la fibrosi epatica nei topi

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Revisionato dal punto di vista medico da Carmen Pope, BPharm. Ultimo aggiornamento: 1 novembre 2024.

Di Ernie Mundell HealthDay Reporter

VENERDI 1 novembre 2024 -- La cirrosi, l'infezione da epatite e altre cause possono scatenare la fibrosi epatica, un irrigidimento dei tessuti potenzialmente letale che, una volta iniziato, è irreversibile.

Per molti pazienti, un trapianto di fegato è la loro unica speranza.

Tuttavia, la ricerca presso il Cedars-Sinai di Los Angeles può offrire ai pazienti un barlume di speranza. Gli scienziati affermano di aver invertito con successo la fibrosi epatica nei topi.

Recentemente riportato sulla rivista Nature Communications, il team afferma di aver scoperto un percorso genetico che, se bloccato, potrebbe arrestare la fibrosi.

I tre geni coinvolti in questo processo fibrotico sono chiamati FOXM1, MAT2A e MAT2B.

"Ciò che abbiamo ottenuto è stato svelare l'asse di FOXM1, MAT2A e MAT2B come potenziale bersaglio per lo sviluppo di farmaci per il trattamento fibrosi epatica", ha affermato l'autore senior dello studio Dr. Shelly Lu, che dirige la gastroenterologia e l'epatologia al Cedars-Sinai. "I nostri risultati suggeriscono che il blocco di una qualsiasi di queste proteine ​​[prodotte dai geni] potrebbe essere utile nel trattamento di questa condizione."

La ricerca è ancora nelle fasi iniziali, ovviamente, e i risultati sugli animali non sempre hanno successo negli esseri umani.

Ma Dr. Peter Chen, presidente del Dipartimento di Medicina Cedars-Sinai, ha affermato che i risultati dello studio sono davvero promettenti.

"Questo studio altamente originale fa avanzare significativamente la nostra comprensione di una condizione insidiosa che troppo spesso lascia i pazienti e i medici con poche opzioni terapeutiche", ha affermato in un comunicato stampa del Cedars Sinai. Chen non è stato coinvolto nello studio.

Il gruppo di ricerca ha messo gli occhi sui tre geni.

Uno, FOXM1, è presente nelle cellule del fegato chiamate epatociti e può scatenare cancro al fegato, infiammazione e fibrosi se diventa iperattivo.

Gli altri due geni, MAT2A e MAT2B, sono attivi in ​​un secondo tipo di cellule del fegato chiamate cellule stellate, che svolgono anche un ruolo nella fibrosi.

Tutti e tre i geni "codificano" diverse proteine ​​necessarie per il processo fibrotico, hanno spiegato gli scienziati.

"Abbiamo scoperto che queste proteine ​​'parlano' tra loro all'interno delle cellule del fegato", ha detto Lu nel Comunicato stampa dei Cedri. “Influenzano anche le cellule vicine attraverso vescicole extracellulari – molecole di grasso piene di frammenti genetici, proteine ​​e altri materiali biologici che agiscono come messaggeri tra le cellule. Lavorando insieme, è così che queste proteine ​​si stimolano a vicenda, provocando l'infiammazione del fegato e la fibrosi."

E se la produzione anche di una sola delle proteine ​​prodotte dal trio genetico venisse interrotta?

Per scoprirlo, il gruppo di Lu ha prima indotto infiammazione del fegato e fibrosi nei topi di laboratorio.

Hanno poi trattato i topi con una sostanza nota come FDI-6 che blocca la proteina prodotta dal gene FOXM1.

Il risultato è stato impressionante: non solo questa terapia ha fermato ulteriore fibrosi, sembrava invertire alcune delle rigide cicatrici fibrotiche del tessuto epatico del topo che si erano già verificate.

È un inizio promettente e il team ha notato che i topi e gli esseri umani condividono tutti e tre i geni che sono al centro di questa ricerca. Tuttavia, Lu e colleghi hanno sottolineato che solo ulteriori ricerche potranno determinare se trattamenti come FDI-6 potrebbero aiutare le persone.

Fonti

  • Cedars-Sinai, comunicato stampa, 29 ottobre , 2024

    • Disclaimer: i dati statistici contenuti negli articoli medici forniscono tendenze generali e non riguardano singoli individui. I fattori individuali possono variare notevolmente. Cerca sempre una consulenza medica personalizzata per le decisioni sanitarie individuali.

    Fonte: HealthDay

    Pubblicato : 2024-11-02 06:00

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